急性心肌梗死（AMI），是心肌持續(xù)性缺血造成細胞損傷或死亡，稱為急性冠狀動脈綜合征的最終事件。近年來，隨著溶栓藥物的應用和PTCA的開展。臨床醫(yī)生對AMI 的早期診斷和治療提出了越來越高的要求，并不斷尋求敏感性更高、特異性更強并方便檢測的生化指標?，F(xiàn)就心肌損傷標志物研究現(xiàn)狀做一簡要介紹。

    一、心肌酶譜的檢測

    1、天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）

    AST主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中。它有兩種同工酶，分別是細胞漿中的胞質天門冬氨酸轉移酶（CAST）和線粒體中的線粒體天門冬氨酸轉移酶(MAST)，其中，MAST對AMI具有重要的診斷和預后評估價值。

    心肌細胞壞死后MAST釋放入血，當心肌細胞破壞停止或進入修復時，血中的MAST活力很快降至正常水平，AMI后6-8小時，血中AST增高，18—24小時到達高峰，4-5天后恢復正常。其數(shù)值的高低與心肌梗死范圍和程度有關，若再次增高提示梗塞范圍擴大或新的梗塞發(fā)生。

    血清中的MAST檢測方法簡便易行，價格低廉。但由于AST不具備組織特異性，學術界已不再主張血清單獨AST用于心肌損傷的診斷。

    2、 肌酸激酶（CK）

    肌酸激酶 (Creatine Kinase, CK)通常存在于心肌、肌肉以及腦等組織的細胞漿和線粒體中。

    CK在患心肌梗死后，2-4小時就開始增高，24-36小時達到高峰,3-4天恢復正常。其升高的程度與梗死的面積成正比。

    但是，骨骼肌疾患、肌營養(yǎng)不良及多發(fā)性肌炎者，進行性肌萎縮、皮肌炎、甲狀腺疾病時，CK活性可有輕度或中度增高。此外，急性腦卒中時在數(shù)天后血清CK活性升高，并可持續(xù)升高10-14天。生理性升高見于運動后48小時內(nèi)、分娩、新生兒血清CK活性高于正常值。某些藥物，如利多卡因、麻醉藥、降脂藥等可使血清CK活性升高。

    3、 肌酸激酶同工酶（CK-MB）測定

    CK-MB是由M亞基和B亞基組成的二聚體，主要存在于心肌細胞中。它與CK具有相同的生物活性，但在結構上存在著一定差異，其由M和B單體結合而成的混合型同工酶（CK-MB），主要存在于心肌中。

    急性心肌梗死后2-4小時，CK-MB就開始增高，24-36小時達到高峰,可增高到10倍-20倍，是幾個酶中升高最早，幅度最大的一個酶， 3-4天恢復正常，其升高的程度與梗死的面積成正比。故CK-MB作為心肌梗死重要的早期診斷手段之一。它對心肌具有相對較高的特異性和敏感性，在臨床診斷和治療心肌梗死中起著重要的作用，具有極高的診斷符合率。對判斷梗死發(fā)生的時間、面積、部位、梗死的擴展及有無心肌灌注均具有一定的價值。

    但它也有局限性，當胸痛發(fā)生超過36-48小時，其峰值已經(jīng)錯過，甚至降至正常。其次，損傷心肌的心臟手術，可有一過性CK-MB活性升高，一般手術后24小時內(nèi)恢復正常?；加泄趋兰〖不迹I養(yǎng)不良及多發(fā)性肌炎者，進行性肌萎縮、皮肌炎的病人，CK-MB活性可有輕度或中度增高。因此，用CK-MB/CK的比值來鑒別是否有心肌損傷更助于AMI的早期診斷。

    4、乳酸脫氫酶（LDH）測定

    乳酸脫氫酶（LDH）主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細胞。當上述組織損傷時，它可進入血液，使血中LDH水平升高。

    急性心肌梗死發(fā)作6-10小時即開始升高，2-3天達高峰，1-2周恢復正常。由于血清中乳酸脫氫酶同工酶LD1增高更早，更顯著，導致LD1/LD2比值升高，因而LD1/LD2 ≥1可以作為診斷心肌梗死的特異性指標。

    但是，病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些惡性腫瘤，骨骼肌病，有核紅細胞骨髓內(nèi)破壞（無效性造血），白血病時， LDH往往也可以升高， 蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦血管血栓形成并出血的病人。腦脊液中LDH總活力升高，若血清中未除盡血塊溶血時血清LDH活性顯著增高。

    二、心肌蛋白檢測

    1、肌紅蛋白(Mb) / 碳酸酐酶同工酶Ⅲ (CAⅢ )

    肌紅蛋白( Mb) 是一種含血紅素的呼吸蛋白質, 在心肌細胞中含量豐富, 心肌受損后, 小分子量的Mb 迅速釋放入血, 1h~ 2 h 后血清濃度即可升高, 并可在6 h ~ 9 h 達到高峰  。但是由于骨骼肌中也存在Mb, 在骨骼肌肉損傷的患者血清中Mb 同樣會升高, 降低了實驗的特異性。CAⅢ是僅存在于骨骼肌細胞中的碳酸鹽脫水酶, 在心肌細胞中并不存在, 故不受心肌損傷的影響。故同時測定Mb 和CAⅢ 比值有助于鑒別Mb 來源于骨骼肌還是心肌。

    該比值在AMI 癥狀出現(xiàn)2 h 后就升高, 其敏感性和特異性均高于CK 和CK/MB, 是診斷心肌損傷的早期標志物之一，但特異性不強。

    2、 C反應蛋白

    肝臟是CPR主要的合成器官,人體其他部位如冠狀動脈平滑肌細胞、神經(jīng)元細胞、血管內(nèi)皮細胞、脂肪細胞、腎小管上皮細胞等在炎癥刺激或病理狀態(tài)下也都能合成和分泌CRP。 CRP在急性心肌梗塞(AMI)的早期即可出現(xiàn)異常增高。

    CRP能預測穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛再發(fā)缺血和死亡的危險性心衰 、急性心肌梗死后心臟破裂、CRP升高還見于發(fā)熱、腫瘤、細菌感染、組織損傷、風濕、腦卒中、外周血管病、移植排斥等多種疾病急性相時，是全身炎癥反應的一部分。

    目前在心血管臨床檢測尚不普遍。

    3、肌鈣蛋白(cTn)

    心肌肌鈣蛋白cTn是由結構和功能各不同的3個亞單位(cTnT、cTnI、cTnC)組成,參與肌肉收縮和舒張過程中鈣離子激活的調節(jié)。cTn T的作用是將肌鈣蛋白復合物與原肌球蛋白結合在一起; cTn I是肌鈣蛋白與肌凝蛋白橫橋之間結合的有效抑制物。cTnC沒有心肌特異性，極少用于心肌損傷的檢測。

    cTnT和cTnI是心肌組織中的一種特有的調節(jié)蛋白,分游離和結合兩種形式存在于心肌細胞中,當心肌細胞缺血受損時,游離型cTn迅速透過細胞膜釋放入血,出現(xiàn)一個偏低的峰, 因此，cTn在AMI后2小時就能在血清中被測出。當發(fā)生持續(xù)性或不可逆損傷時,心肌細胞壞死,肌絲降解,引起結合型cTn釋放, 于12-24小時出現(xiàn)第2個高峰，并在血中持續(xù)存在10-14天。