高血脂、高血壓、高血糖等是導致動脈粥樣硬化的主要原因，而糖尿病病人內源性胰島素過高，同樣促進動脈粥樣硬化。第三軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所心血管內科博士張曄和該科主任曾春雨等組成的科研團隊，經(jīng)過3年多的研究，發(fā)現(xiàn)了新的導致動脈粥樣硬化機制，為臨床防止提供了理論依據(jù)。相關研究論文近日發(fā)表在歐洲高血壓聯(lián)盟官方權威期刊《高血壓雜志》上。

    糖尿病病人通常伴有內源性高胰島素血癥。異常增高的內源性胰島素刺激血管平滑肌細胞異常增生，直接參與血管粥樣硬化的產(chǎn)生及進展等一系列病理生理過程，但其中的詳細機制仍不明確。尋找高胰島素血癥引起血管平滑肌細胞增殖的確切機制，對進一步闡明動脈粥樣硬化的發(fā)病機制及預防、治療動脈粥樣硬化和相關伴隨疾病有著重要意義。

    張曄等在實驗中分別采用不同濃度胰島素刺激血管平滑肌細胞，并利用微小RNA芯片，實時定量PCR、RNA干擾，流式細胞技術等手段，檢測了接受高濃度胰島素刺激后血管平滑肌細胞的增殖情況、微小RNA差異性表達、相關因子的變化等指標。結果發(fā)現(xiàn)，高濃度胰島素可以增加血管平滑肌細胞微小RNA208表達，異常增高的微小RNA208可抑制細胞周期依賴性蛋白激酶P21表達，最終介導血管平滑肌細胞增殖，并參與動脈粥樣硬化。研究也表明了高胰島素血癥在動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中扮演了重要角色。

    實驗進一步揭示了胰島素不僅參與糖、脂代謝，而且具有促進細胞有絲分裂作用，與胰島素受體的結合，直接或間接刺激某些生長因子，通過一條或多條信號轉導途徑引起血管平滑肌細胞異常增殖，引起血管壁的僵硬、管腔狹窄，最終參與動脈粥樣硬化。