酸堿平衡、鉀紊亂是外科常見(jiàn)問(wèn)題。鉀和酸堿平衡之間存在重要的相互作用，涉及跨細(xì)胞陽(yáng)離子交換和腎功能改變。這些變化在代謝性酸中毒時(shí)最為明顯，但也可能發(fā)生代謝性堿中毒，并且在較小程度上也可發(fā)生呼吸性酸堿失調(diào)。

代謝性酸中毒：

在代謝性酸中毒中，超過(guò)一半的過(guò)量氫離子被緩沖在細(xì)胞中。在這種情況下，電中性部分的鉀成分由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外液的運(yùn)動(dòng)。因此，代謝性酸中毒導(dǎo)致血漿鉀濃度升高。這種情況下，凈效應(yīng)是明顯的高鉀血癥;在由于尿或胃腸道損失導(dǎo)致鉀耗竭的其他患者中，血漿鉀濃度正常甚至降低。但是，血漿鉀濃度仍然相對(duì)增加，如血漿鉀濃度進(jìn)一步下降（如果糾正了酸血癥）就證明了這一點(diǎn)。

pH值的下降不太可能提高乳酸酸中毒或酮癥酸中毒患者的血漿鉀濃度。例如，糖尿病酮癥酸中毒中常見(jiàn)的高鉀血癥與胰島素缺乏和高滲性比與酸血癥程度更密切相關(guān)。為什么會(huì)發(fā)生這種情況尚不清楚?？赡苡袃蓚€(gè)因素是有機(jī)陰離子伴隨氫離子進(jìn)入細(xì)胞的能力升高，以及對(duì)胰島素和胰高血糖素分泌的不同影響而導(dǎo)致。

正如代謝性酸中毒可引起高鉀血癥一樣，血漿鉀濃度升高可誘發(fā)輕度代謝性酸中毒。例如，在低醛固酮減少癥患者中，輕度代謝性酸中毒主要是由于相關(guān)的高鉀血癥。

有兩個(gè)因素導(dǎo)致了這種現(xiàn)象：

1.伴隨鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，部分細(xì)胞內(nèi)的氫離子進(jìn)入細(xì)胞外液，從而發(fā)生細(xì)胞間交換。凈效應(yīng)是細(xì)胞外酸中毒和細(xì)胞內(nèi)堿中毒。

2.正常情況下，腎臟會(huì)增加酸負(fù)荷后的銨排泄，這種作用一部分受到細(xì)胞內(nèi)pH值下降的**。在高鉀血癥中，相關(guān)的細(xì)胞內(nèi)堿中毒會(huì)減少近端小管產(chǎn)生的銨。然而，由于管狀液體中鉀濃度增加導(dǎo)致的銨的重吸收減少。通常，近曲小管的銨離子由于其頂端Na+-K+/NH4+-2Cl重新吸收在髓袢伸支-共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（NKCC2），之后它穿過(guò)間質(zhì)并通過(guò)**管排泄到尿液中。鉀濃度升高會(huì)損害正常的腎排出銨，導(dǎo)致酸中毒。

代謝性堿中毒：

由于上述離子變化被逆轉(zhuǎn)的類(lèi)似原因，代謝性堿中毒和低鉀血癥通常相關(guān)。代謝性堿中毒導(dǎo)致鉀離子進(jìn)入細(xì)胞，低鉀血癥導(dǎo)致氫離子進(jìn)入細(xì)胞。所以代謝性堿中毒，血鉀濃度下降，但是鉀的變化幅度小于代謝性酸中毒。

呼吸性酸堿失調(diào)：

呼吸性酸中毒和呼吸堿中毒引起鉀平衡的相對(duì)較小的變化。造成這種輕微影響的原因尚不清楚。

鉀失衡的并發(fā)癥：

并發(fā)代謝性酸中毒--在腹瀉引起的代謝性酸中毒，糞便中堿的流失伴有胃腸道鉀的流失。會(huì)出現(xiàn)代謝性酸中毒和低鉀血癥。

幾種有機(jī)酸，酸性陰離子在尿液中以鈉離子以及鉀離子形式作為伴隨的陽(yáng)離子排出。盡管鉀響應(yīng)于酸血癥同時(shí)轉(zhuǎn)移出細(xì)胞，可能導(dǎo)致低鉀血癥。代謝性酸中毒是這種現(xiàn)象的最顯著名的例子。