據(jù)12月18日在線發(fā)表于《循環(huán)》（Circulation）雜志的一篇文章報(bào)道。意大利一項(xiàng)研究表明，靶向離子通道嘌呤受體P2X7（P2X7R）是一種新型的延長(zhǎng)心臟移植生存率的臨床相關(guān)策略。

　　心臟移植對(duì)于終末期心力衰竭患者是一種挽救生命的方法。除了該領(lǐng)域的諸多進(jìn)展，目前的免疫移植方案仍舊與長(zhǎng)期不良心臟移植物轉(zhuǎn)歸及發(fā)生并發(fā)癥包括感染和腫瘤等相關(guān)。發(fā)明新型、短期和有效的免疫調(diào)節(jié)療法或可取得重要收獲。細(xì)胞破壞或活化時(shí)釋放的嘌呤腺苷5’-三磷酸（ATP）可被淋巴細(xì)胞上的P2X7R識(shí)別并調(diào)控T細(xì)胞活化。目前已有新型的臨床級(jí)別的P2X7R抑制劑，使得靶向P2X7R成為心臟移植的潛在治療。

　　研究者分析了小鼠和人體內(nèi)P2X7R的表達(dá)，并在小鼠心臟移植受者中進(jìn)行靶向P2X7R治療。數(shù)據(jù)顯示，P2X7R在人體和小鼠中移植物浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞中P2X7R可特異性上調(diào)。使用高碘酸氧化ATP（oATP）短期靶向P2X7R可在80%的小鼠中提高完全錯(cuò)配的同種異體心臟移植長(zhǎng)期生存率。心臟移植的長(zhǎng)期生存率與T細(xì)胞活化、Th1/Th17分化和T細(xì)胞的STAT3磷酸化減少有關(guān)，從而導(dǎo)致移植物浸潤(rùn)和冠狀動(dòng)脈病。體外P2X7R通路的基因?qū)W上調(diào)也顯示可刺激Th1/Th17細(xì)胞分裂。另外，在鼠類慢性排斥模型中靶向P2X7R還阻止了冠狀動(dòng)脈病的進(jìn)展。