臨床實踐中對有酮癥傾向的2型糖尿病患者應(yīng)如何診斷和處理？我們將分三部分為您解答，本文為第一部分。（第二部分：如何識別酮癥傾向的2型糖尿病患者？第三部分：如何對懷疑酮癥傾向的2型糖尿病患者進行監(jiān)測和隨訪？）

　　本文要點

　　● 以糖尿病酮癥酸中毒起病的糖尿病患者可能為1型或2型糖尿病。根據(jù)指南，糖尿病酮癥酸中毒患者應(yīng)使用胰島素治療；

　　● 糖尿病酮癥酸中毒緩解后，診斷為2型糖尿病的患者可能不需要終生使用胰島素治療。

　　誰會患糖尿病酮癥酸中毒？

　　糖尿病酮癥酸中毒( Diabetic ketoacidosis，DKA)不僅是1型糖尿病患者胰島素絕對缺乏的臨床表現(xiàn)，在2型糖尿病患者中的發(fā)生率也呈上升趨勢。這和傳統(tǒng)的內(nèi)科教學(xué)提到的觀點并不一致，一般認(rèn)為2型糖尿病患者有一定的胰島素分泌，足以抑制脂肪分解，所以并不會出現(xiàn)糖尿病酮癥。但現(xiàn)在的觀點認(rèn)為，有些2型糖尿病患者會無明顯誘因出現(xiàn)胰島功能的急性下降，若同時伴有胰島素抵抗則能引起DKA。尤其多見于非洲裔的加勒比人和一些非白種人的種族。這種對生命存在潛在威脅的2型糖尿病被稱為有酮癥傾向的2型糖尿?。ㄓ址Q為Flatbush或lb型糖尿?。?。一項對非洲裔的加勒比人進行的調(diào)查性研究顯示，出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒的患者中有20%~50%是2型糖尿病患者，因此臨床醫(yī)師應(yīng)高度警惕這種情況。

　　脂肪分解過程中，甘油三酯在激素敏感性脂肪酶的作用下水解成脂肪酸。胰島素可以抑制脂肪酸的生成。脂肪酸被氧化成乙酰輔酶A。乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)為細(xì)胞提供能量。1型糖尿病患者，胰島素的絕對缺乏導(dǎo)致過多的乙酰輔酶A生成，而超出了三羧酸循環(huán)氧化的能力，而導(dǎo)致酮體生成。2型糖尿病患者，內(nèi)源性胰島素足以抑制過度的脂肪分解和酮體生成。但酮癥傾向的2型糖尿病患者，在胰島索抵抗的基礎(chǔ)上，胰島素分泌的急劇下降，導(dǎo)致過度的脂肪分解和酮體的生成

　　酮癥傾向的2型糖尿病發(fā)生的病理生理學(xué)？

　　目前關(guān)于為何有些2型糖尿患者容易發(fā)生DKA的原因尚不清楚。但在易發(fā)生這種情況的種族中，與胰島細(xì)胞發(fā)育有關(guān)的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子的多態(tài)性很常見。其他研究表明：在急性高血糖引起的氧化應(yīng)**況下，葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏可能導(dǎo)致對β細(xì)胞功能保護的降低。

　　酮癥傾向的2型糖尿病患者出現(xiàn)DKA時，與1型糖尿病患者參考相同的生化標(biāo)準(zhǔn)。但不同的是，和1型糖尿病患者相比，在起始胰島素治療和血糖改善后，內(nèi)源性胰島功能在相對短的時期內(nèi)恢復(fù)。胰島功能的恢復(fù)使這些患者通?？梢允褂每诜堤撬幹委熀芏嗄辍Ｔ贒KA控制后，胰島B細(xì)胞功能雖已受損但仍然存在，同時胰島素抵抗也一直存在。

　　為何要識別酮癥傾向的2型糖尿病患者？

　　對以DKA起病的糖尿病患者來講，分辨其是酮癥傾向的2型糖尿病患者或是1型糖尿病患者非常重要。如將酮癥傾向的2型糖尿病患者誤診為1型糖尿病，可能導(dǎo)致患者不必要的長期使用胰島素，而引起潛在體重增加和低血糖癥的風(fēng)險，并影響工作和生活質(zhì)量。正確診斷酮癥傾向的2型糖尿病患者，可以使大多數(shù)這樣的患者胰島素逐漸減量并于數(shù)月后停用，改為口服降糖藥治療。

　　與普通的2型糖尿病患者相比，酮癥傾向的2型糖尿病患者需要不同的教育和隨訪方式。盡管口服降糖藥有效，但酮癥傾向的2型糖尿病患者有再次發(fā)生高血糖或DKA的風(fēng)險。和1型糖尿病患者相同，糖尿病教育應(yīng)側(cè)重于毛細(xì)血管血糖監(jiān)測，在家即可進行的酮體監(jiān)測，以及如何識別和避免DKA?，F(xiàn)有的指南只在1型糖尿病患者的自我管理中建議進行尿酮體監(jiān)測，而2型糖尿病患者的自我管理中并沒有提及酮癥傾向的2型糖尿病。同時進行毛細(xì)血管血糖和尿酮體監(jiān)測可以保證對高血糖相關(guān)酮癥的早期識別，同1型糖尿病一樣進行合理的早期干預(yù)而避免再次入院治療。