典型、典型、典型的強(qiáng)直性脊柱炎(3)
2011-02-12 13:35
閱讀:4790
來源:愛愛醫(yī)論壇
作者:大*勒
責(zé)任編輯:大彌勒
[導(dǎo)讀] 典型的強(qiáng)直性脊柱炎,愿與大家共享 強(qiáng)直性脊柱炎又名Marie-strmpell
。北京風(fēng)濕病醫(yī)院的專家提醒大家,重視慢性病、反復(fù)發(fā)作的疾病的治療。“像是慢性腸炎、反復(fù)尿路感染、銀屑病等,在一些病人的眼里都是輕易不傷及人性命的疾病,但就是這些疾病卻會引起人體骶髂關(guān)節(jié)發(fā)生炎性改變,導(dǎo)致強(qiáng)直性脊柱炎的發(fā)生。當(dāng)身體關(guān)節(jié)有疼痛時(shí),不要急于用藥,消炎藥或是鎮(zhèn)痛藥等雖然能暫時(shí)緩解痛感,但對某些疾病的治療起不到根本性的作用,有時(shí)還會因?yàn)檠谏w了病情的本質(zhì)而給后續(xù)治療帶來困難。
5、其它
創(chuàng)傷、內(nèi)分泌、代謝障礙和變態(tài)反應(yīng)等亦被疑為發(fā)病因素??傊?,目前本病病因未明,尚無一種學(xué)說能完滿解釋AS的全部表現(xiàn),很可能在遺傳因素的基礎(chǔ)上的受環(huán)境因素(包括感染)等多方面的影響而致病。 病因研究
強(qiáng)直性脊柱炎是不是遺傳病還沒有定論,但是90%強(qiáng)直性脊柱炎患者是有遺傳因素的。所以強(qiáng)直性脊柱炎是一種與遺傳有密切關(guān)系的疾病。研究表明強(qiáng)直性脊柱炎與HLA-B27 的關(guān)系及為密切,強(qiáng)直性脊柱炎的發(fā)病與HLA-B27有直接關(guān)系,即強(qiáng)直性脊柱炎與人類白細(xì)胞抗原相關(guān)
性最強(qiáng),HLA-B27陽性者中80%并不發(fā)生強(qiáng)直性脊柱炎,而強(qiáng)直性脊柱炎患者中有10%為HLA-B27陰性。故HLA-B27陽性不一定發(fā)生強(qiáng)直性脊柱炎,HLA-B27陰性也不一定不發(fā)生強(qiáng)直性脊柱炎,更不能認(rèn)為HLA-B27陽性就是強(qiáng)直性脊柱炎。
可以肯定地說強(qiáng)直性脊柱炎家族人群只有個(gè)別人會成為強(qiáng)直性脊柱炎患者,大部分人終身不發(fā)病。強(qiáng)直性脊柱炎地家族遺傳性早已受到醫(yī)學(xué)界的重視,1964年Kell-gren在對強(qiáng)直性脊柱炎家族的普查時(shí)發(fā)現(xiàn),該病患者家屬中的平均患病率為4%,而全國人口平均患病率僅為0.1%,兩者之間發(fā)病率競相差40倍,說明家族遺傳性確與強(qiáng)直性脊柱炎的發(fā)病有關(guān)。Brewerton 等1973年在強(qiáng)直性脊柱炎病人的組織分型中獲得明顯基因因素的證據(jù),他們在75例典型病人中,發(fā)現(xiàn)72例HLA-B27陽性,占96%,在其60名一級親屬中31名(占51%)中HLA-B27為陽性,而在75名對照組中,HLA-B27僅3例陽性,占4%,說明HLA-B27陽性者與強(qiáng)直性脊柱炎發(fā)病關(guān)系密切。由于HLA系統(tǒng)與血型抗原一樣,是由遺傳決定的,因此遺傳是強(qiáng)直性脊柱炎發(fā)病的重要原因之一。在HLA-B27陽性人群中,該病的發(fā)病率大約占20%,其余80%不患此病,說明除遺傳因素外尚存在其他致病因素。
臨床研究發(fā)現(xiàn)強(qiáng)直性脊柱炎的發(fā)病與人體自身的免疫失調(diào)有密切關(guān)系,強(qiáng)直性脊柱炎病人在免疫學(xué)檢查中發(fā)現(xiàn),免疫球蛋白、Cf反應(yīng)蛋白、C 、C 均有不同程度的改變,這說明強(qiáng)直性脊柱炎與自身免疫功能有關(guān),同時(shí)強(qiáng)直性脊柱炎還與全身炎癥有關(guān),強(qiáng)直性脊柱炎與全身各個(gè)臟腑關(guān)系密切,強(qiáng)直性脊柱炎與內(nèi)科有關(guān)系。強(qiáng)直性脊柱炎最后累及全身骨骼關(guān)節(jié),強(qiáng)直性脊柱炎與骨科有關(guān)系。所以強(qiáng)直性脊柱炎,為多學(xué)科疾病,是一種具有遺傳性的免疫性的骨內(nèi)科疾病,在治療上要從自身免疫調(diào)節(jié)入手,結(jié)合消炎止痛,吸收死骨,早期控制病情,降低強(qiáng)直性脊柱炎的致殘率。 病理改變
AS病理的特征性改變是韌帶附著端?。╡nthesopathy),病變原發(fā)部位是韌帶和關(guān)節(jié)囊的附著部,即肌腱端的炎癥,導(dǎo)致韌帶骨贅(syndesmophyte)形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎和其他改變。因?yàn)榧‰於酥辽僭谏L期是代謝活躍部位,是幼年發(fā)生AS的一個(gè)理要區(qū)域,至于為何好發(fā)于肌腱端,仍不明了。
病變最初從骶髂關(guān)節(jié)逐漸發(fā)展到骨突關(guān)節(jié)炎及肋椎關(guān)節(jié)炎,脊柱的其它關(guān)節(jié)由上而下相繼受累。AS周圍關(guān)節(jié)的滑膜改變?yōu)橐匀庋磕[為特征的滑膜火。滑膜小血管周圍有巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤、滑膜增厚,經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后,受累滑膜有肉芽組織形成。關(guān)節(jié)周圍軟組織有明顯的鈣化和骨化,韌帶附著處均可形成韌帶骨贅,不斷向縱向延伸,成為兩個(gè)直接直鄰椎體的骨橋,椎旁韌帶同椎前韌帶鈣化,使脊椎呈“竹節(jié)狀”。
隨著病變的進(jìn)展,關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)附近有較顯著的骨化傾向。早期韌帶、纖維環(huán)、椎間盤、骨膜和骨小梁為血管性和纖維性組織侵犯,被肉芽組織取代,導(dǎo)致整個(gè)關(guān)節(jié)破壞和附近骨質(zhì)硬化;經(jīng)過修復(fù)后,最終發(fā)生關(guān)節(jié)纖維性強(qiáng)直和骨性強(qiáng)直,椎骨骨質(zhì)疏松,肌萎縮和胸椎后凸畸形。椎骨軟骨終板和椎間盤邊緣的炎癥,最終引起局部骨化。
心臟病變特征是侵犯主動脈瓣,使主動脈前膜增厚,因纖維化而縮短,但不融合,主動瓣環(huán)擴(kuò)大,有時(shí)纖維化可達(dá)主動脈基底部下方。偶見心包和心肌纖維化,組織學(xué)可見心外膜血管有慢性炎性細(xì)胞浸潤和動脈內(nèi)膜炎;主動脈壁中層彈力組織破壞,代之纖維組織,纖維化組織如侵犯房室束,則引起房室傳導(dǎo)阻滯。
肺部病變特征是肺組織事斑片狀炎癥伴圓細(xì)胞和成纖維細(xì)胞浸潤,進(jìn)而發(fā)展至肺泡間纖維化伴玻璃樣變。