病例介紹

患者女，86歲，農(nóng)民，家人發(fā)現(xiàn)患者昏迷急來(lái)送診。值班醫(yī)生了解：昏迷時(shí)間不詳。居室新蓋，窗門(mén)密封好，患者因天氣寒冷，自己用無(wú)煙煤爐烤火取暖，門(mén)窗關(guān)閉。今晨被發(fā)現(xiàn)昏迷于床上，急忙用車送來(lái)急診。

既往體健，家族成員中否認(rèn)高血壓、糖尿病等病史。

入院查體：T36.5°C，P120bpm，R30bpm，BP90/60mmHg。急性病容，深昏迷狀態(tài)，口、鼻中不時(shí)有白色泡沫狀物溢出，全身皮膚無(wú)黃染及出血點(diǎn)，淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。雙瞳孔縮小，對(duì)光反應(yīng)消失，壓眶無(wú)反應(yīng)，口唇呈櫻紅色，頸無(wú)抵抗感，氣管居中，甲狀腺無(wú)腫大。胸廓對(duì)稱，雙肺呼吸音粗，可聞及水泡音及細(xì)濕性啰音。心、腹（-），脊柱四肢無(wú)畸形，雙側(cè)下肢未見(jiàn)浮腫，四肢肌張力高，肌腱反射亢進(jìn)，雙側(cè)巴氏征（+）。

初步診斷：一氧化碳中毒合并中毒性肺水腫；腦出血待排。神經(jīng)源性肺水腫？

入院后給予高濃度持續(xù)吸氧，應(yīng)用甘露醇降顱壓，腦細(xì)胞活化劑胞磷膽堿、大劑量維生素C、細(xì)胞色素C以及克腦迷等藥物綜合治療，6小時(shí)后，患者清醒，之后病情穩(wěn)定，共住院3天，基本痊愈出院。定期門(mén)診復(fù)查，不適來(lái)診，出院后建議高壓氧治療，但被患者及其家人拒絕，之后失訪。

討論

一、病情初期評(píng)估與急診決策

患者有密閉空間使用煤爐取暖史，首先考慮一氧化碳（CO）中毒。CO中毒按其中毒程度及癥狀可分為如下三級(jí)：

(1)輕度中毒：多因持續(xù)吸入低濃度的CO所致?；颊哂腥砣毖醴磻?yīng)，如劇烈頭痛、眩暈、心悸、胸悶、惡心、嘔吐、耳鳴、視物不清、全身無(wú)力、兩腿沉重軟弱等。此種病人如能迅速脫離有毒現(xiàn)場(chǎng)，吸入新鮮空氣，癥狀多能很快消失，此時(shí)抽血化驗(yàn)， 其碳血紅蛋白含量多在20％以下；

(2)中度中毒：因患者持續(xù)停留于有毒環(huán)境中或短期內(nèi)吸入較高濃度的CO所致。上述癥狀明顯加重，且全身疲軟無(wú)力，雙腿沉重麻木不能邁步，最初意識(shí)還保持清醒但力不從心，不能自救；繼而很快嗜睡麻木，意識(shí)模糊，大小便失禁進(jìn)而昏迷。此時(shí)可見(jiàn)皮膚、粘膜呈膜櫻桃紅色(面頰、前胸、大腿內(nèi)側(cè)最明顯)呼吸及脈搏加速，對(duì)光反應(yīng)遲鈍、各種刺擊反射減弱或消失。個(gè)別病人可能出現(xiàn)抽搐及全身強(qiáng)直。中度中毒病人昏迷大多可在6～8小時(shí)內(nèi)恢復(fù)，一般不伴后遺癥經(jīng)及時(shí)搶救治療可在數(shù)日內(nèi)痊愈，此時(shí)抽血化驗(yàn)碳氧血紅蛋白濃度多在30％～40％左右。本例患者從清醒時(shí)間來(lái)看，應(yīng)屬于中度中毒。預(yù)后一般良好。鑒于患者昏迷時(shí)間不詳，入院時(shí)是呈深昏迷狀態(tài)，腦損害比較嚴(yán)重，應(yīng)考慮之后是否引起遲發(fā)性腦病的可能。臨床處理需按重度中毒處理原則處理。

(3)重度中毒：中度中毒病人繼續(xù)吸入CO致使病情發(fā)展成重度中毒，也可因短期內(nèi)吸入大量高濃度的CO而引起。此時(shí)患者可無(wú)任何不適而很快意識(shí)喪失，進(jìn)入昏迷有的甚至立即死亡。

重度中毒的特點(diǎn)是昏迷時(shí)間長(zhǎng)，程度深，正常有并發(fā)各種缺氧性損傷，如休克、腦水腫呼吸循環(huán)衰竭，心肌損害、肺水腫、高熱、驚厥等；治愈后常有后遺癥發(fā)生。其血液中碳氧血紅蛋白含量多在50％以上。中毒中毒患者預(yù)后不良。

患者入院時(shí)查體發(fā)現(xiàn)，除昏迷外，尚有肺水腫、雙側(cè)瞳孔縮小，肺部啰音，雙下肢病理征陽(yáng)性，其中肺水腫需考慮神經(jīng)源性肺水腫的可能性；安眠藥類中毒或腦出血可有類似體征，應(yīng)仔細(xì)排除安眠藥類中毒或腦出血。需動(dòng)態(tài)觀察，才能排除，必要時(shí)可作相應(yīng)輔助檢查進(jìn)行排查。

二、中期評(píng)估與健康教育

如上所述，鑒于患者入院病情危重，腦損害嚴(yán)重，臨床處理需按重度中毒處理原則處理。應(yīng)該明確告訴患者及其家人，治療有效并不意味著治療的結(jié)束，后續(xù)治療也十分重要。CO中毒的機(jī)理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，極易于血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對(duì)全身的組織細(xì)胞均有毒性作用，尤其對(duì)大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。必須充分認(rèn)識(shí)中毒后可能造成遲發(fā)性腦病的危害性。同時(shí)，加強(qiáng)健康宣傳教育，合理應(yīng)用煤炭爐取暖，防止CO中毒事件的發(fā)生。

三、晚期評(píng)估與遲發(fā)性腦病

CO中毒后遲發(fā)性腦病是指CO中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復(fù)后經(jīng)過(guò)數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正常或接近正常的“假愈期”后再次出現(xiàn)已急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀或者部分急性CO中毒患者在急性期意識(shí)障礙恢復(fù)正常后，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)已癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙[1]。一般發(fā)生在急性中毒后的兩個(gè)月內(nèi)。國(guó)外病理學(xué)研究證實(shí)，其主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失。國(guó)內(nèi)病理報(bào)告較常見(jiàn)的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶，其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見(jiàn)廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉最顯著，病程長(zhǎng)時(shí)可見(jiàn)腦萎縮。

對(duì)于急性CO中毒的患者，臨床上經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機(jī)能障礙時(shí)，應(yīng)考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結(jié)合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害可以確診此病。

總之，CO中毒首先應(yīng)以預(yù)防為主，一旦發(fā)生應(yīng)根據(jù)病情，采用個(gè)體化治療方案，并堅(jiān)持足夠的高壓氧治療療程，以防止遲發(fā)性腦病的發(fā)生[2]。降低其致殘率和致死率。

參考文獻(xiàn)

[1]趙敏，白雪，張鵬思.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病研究新進(jìn)展.中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2014，23（11）：1191-1195

[2]李紅玲，張會(huì)萍，牛蕾蕾.高壓氧治療急性一氧化碳中毒的遠(yuǎn)期療效觀察.中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2014,29(4):367-368