急性有機磷中毒反跳原因分析

    有機磷農藥急性中毒急性癥狀明顯緩解的恢復期，病情再次惡化、甚至死亡稱反跳，多發(fā)生在急性中毒后的2～8天?，F對原因分析如下。殘留毒物繼續(xù)吸收：就診過遲或不恰當、不徹底的洗胃及導瀉致胃腸殘留毒物繼續(xù)吸收。口服超過12小時或更長時間胃粘膜皺襞角殘留有機磷；48小時洗胃液中及3天后患者嘔吐物仍有大蒜氣味。有機磷的肝內氧化：氧化后毒性增加300～600倍。對硫磷氧化為***毒性增加300倍；氧化樂果毒性比樂果高300倍以上。氧化產物隨膽汁儲于膽囊，當患者病情好轉，開始進食或神經反射**膽囊收縮，毒物排入十二指腸致再吸收中毒。誤判阿托品化：阿托品用量不足、減量太快，停藥過早，膽堿酯酶復能劑應用不當，大量膽堿酯酶處于磷酰化時間過長而老化。大量輸入葡萄糖：合成乙酰膽堿的乙酰輔酶A主要來源于線粒體內的內酮酸氧化脫羧，輸入糖后體內合成乙酰膽減增加。輸入量大，有活性的膽堿酯酶及阿托品被稀釋。因此，醫(yī)護人員應仔細觀察病情，充分認識反跳的先兆癥狀和體征，以便及時救治。

    有機磷中毒反跳的早期干預

    重度有機磷中毒因病情危重，搶救中極易發(fā)生反跳，突發(fā)性強，死亡率高，是臨床搶救失敗的重要原因。因此，早期識別反跳現象，進一步探討干預措施，促使患者順利康復，是臨床的一個重要任務。

    反跳表現：多汗、肺音及肌顫；面色發(fā)紺、呼吸微弱、胸悶、意識障礙；在意識清醒狀態(tài)下突發(fā)呼吸心跳停止。病人ＣＨＥ持續(xù)不升。

    有機磷中毒反跳是導致治療失敗的重要原因　多在經搶救癥狀好轉時，突發(fā)反跳，病情惡化，甚至死亡。防止的關鍵在于識別反跳的早期征象，針對性早期防范。

    如何早期發(fā)現反跳我們認為應做到以下幾點：

    （1）密切觀察病情變化，特別是易于反跳的第3～5ｄ，隨時調整用藥，個體化用藥。（2）設計具體的觀察指標，如Ｔ、Ｐ、Ｒ、ＢＰ、意識、瞳孔、面色、皮膚、肺羅音、ＣＨＥ等。（3）當病人出現下列現象提示反跳：意識障礙加重，精神萎靡，瞳孔變小，血壓升高，皮膚及腋窩微汗，流涎，肌顫，面色由紅變白，發(fā)紺，兩肺干羅音，惡心嘔吐，軟弱無力，納差腹痛，ＣＨＥ持續(xù)不升或升高又降。發(fā)現上述情況應及時處理。

    樹立預防為主的思想，早期干預中毒反跳

    我們的體會是：（1）及時有效清除毒素是關鍵措施，因有機磷毒物極易附著胃腸粘膜，持續(xù)吸收加重中毒，最好保留胃管，間斷洗胃2～3ｄ，同時重視皮膚清洗。（2）促使毒物排出：血液凈化可有效清除毒物及雜質；尿少時適當應用速尿；應用肝泰樂有利肝臟解毒，疏肝利膽藥物可促使排毒，但同時應配合吸附劑如愛西特和思密達。（3）解毒藥不能突然銳減，并給足量復能劑。阿托品應個體化應用，綜合掌握阿托品化指標，阿托品化后先減量，如果指標仍很明顯再延長時間。解毒劑的維持量及時間應以無毒蕈堿樣癥狀及ＣＨＥ正常為標準。（4）積極恢復酶活性。ＣＨＥ活力是病情好轉的重要指標，有人提出該酶活性常與臨床不符。應動態(tài)觀察酶活性，穩(wěn)定上升示預后良好，如一過回升后持續(xù)下降應積極處理，必要時輸鮮血或換血。（5）飲食應少量多次，流質，避免含毒膽汁一次大量排入腸道。（6）治療應限制葡萄糖及能量制劑輸入。