病例簡介：

    一般情況：患者，男，41歲。

    病史：患者于入院前36 h在工作時因口渴誤服防凍劑300 ml，6h后在家嗜睡，可喚醒，24 h后昏睡不醒，發(fā)熱41℃，尿量約2000 ml，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，以“酒精中毒”診治4h，癥狀未緩解，于2011年10月8日轉(zhuǎn)入本院。

    查體：T 39℃ BP 150/80 mm Hg。

    實驗室檢查：Hb 122 g/L， BUN 9.2 mmol/L,Scr 588.2 μmol/L,pH 7.16,PO2   88 mm Hg, PCO2   24 mm Hg,BE -18.3 mmol/L,HCO3—14.5 mmol/L。

    即予催吐、洗胃、灌腸、保護胃黏膜、補液、糾正酸中毒等治療，患者仍昏睡，尿量80～100 ml/h。次日采用HA230型樹脂血液灌流器與德國貝朗Dialog透析器（型號Polyflux 14L）串聯(lián)作灌流-透析（HP-HD），按常規(guī)劑量治療2h?；颊哂谥委熀?h逐漸意識清醒，體溫正常。第4天再次行HP-HD，治療劑量同前，間斷行HD治療2次。

    10月16 日，患者因頭痛、腹脹、腰痛，為進一步診治住我科。查體：BP 220—250/122—150 mm Hg，心肺無異常，全腹輕壓痛、 雙腎區(qū)叩擊痛，雙下肢水腫。

    實驗室檢查：
    WBC 12×109/L， Hb 124 g/L,pH 7.45,PCO2  35 mm Hg, PO2  72 mm Hg, BE 0.5 mmol/L, HCO3—  24.3 mmol/L,K+ 2.73 mmol/L, BUN 16.8 mmol/L,Scr 780 μmol/L,UA 459 μmol/L,Alb 34 g/L,Glo 22.3 g/L,IgG 6.35 g/L,CRP 12.86 mg/L，余生化指標均未見異常。
    尿相對密度1.006（3次），pH 5.5 （3次），尿紅細胞4/μl，尿白細胞9.1/μl，管型0.2/μl。24 h 尿蛋白量0.2 g（3次）。尿微量白蛋白876.2 mg/L，尿微球蛋白3257.3μg/L，尿N乙酰胺基葡萄糖苷酶160.3 U/L。
    心電圖未見異常。心臟彩超示左室肥厚，主動脈瓣、 二尖瓣、三尖瓣返流（輕度）。
    胸部X線片示雙側(cè)胸腔少量積液。雙腎B超：左腎12.9 cm×6.1 cm×5.6 cm，右腎12.7 cm×5.9 cm×5.8 cm，腎皮質(zhì)0.9 cm，回聲增強，皮髓界限欠清晰。

    腎病理：免疫熒光IgA陰性，IgG+，IgM+，C3 陰性；光鏡下腎小球形態(tài)結(jié)構(gòu)正常；大片腎小管上皮細胞刷狀緣脫落、細胞扁平，管腔輕度擴大，見少數(shù)再生，少量蛋白管型，數(shù)處管腔內(nèi)見嗜堿性物質(zhì)，見圖1。電鏡見腎小管上皮細胞內(nèi)線粒體擴張，部分上皮細胞脫落壞死。

    病理診斷：急性腎小管壞死（ ATN）。

    即行持續(xù)性靜脈靜脈血液透析濾過（ CVVHDF）1次，24 h。同時予血漿、白蛋白、 潑尼松（ 30 mg/d）及對癥治療。1周后患者不適癥狀明顯緩解，尿量2500 ml/24 h，尿常規(guī)陰性，K+ 5.0 mmol/L，Scr 144 μmol/L，UA 310 μmol/L，于11月2日出院。
 

    圖1  腎組織病理改變（HE×200）

    診斷：防凍液相關(guān)性急性腎損傷，AKI 3期，ATN。1個月后隨訪， 生化指標均正常。

    病例討論：

    防凍液的主要成分是乙二醇和水。乙二醇為無色、無臭、有甜味的黏稠液體，溶于水，屬低毒性，成人1次口服致死量為1.4 ml/kg（1.56 g/kg）。乙二醇攝入后24～72 h，可導(dǎo)致腎衰竭，持續(xù)數(shù)周或數(shù)月。乙二醇主要在肝臟經(jīng)多種酶代謝，最后生成草酸。草酸與鈣離子結(jié)合形成草酸鈣，黏附于腎近曲小管細胞膜上，通過細胞內(nèi)吞作用進入細胞內(nèi)，導(dǎo)致ATN。乙二醇中毒晚期腎活檢的報道罕見。本例經(jīng)HP-HD治療后，腎功能逐漸恢復(fù)，因病情反復(fù)，遂行腎活檢（誤服乙二醇第16天），結(jié)果示ATN。 本例治療經(jīng)過顯示，除采取ATN常規(guī)措施外，盡早予血液灌流是關(guān)鍵，使用中等劑量潑尼松大有裨益。