一般情況：男，24歲主訴：多飲多食多尿1年余，突發(fā)腹痛3小時現(xiàn)病史：患者自一年前開始反復(fù)出現(xiàn)多飲多食多尿，伴有體重明顯下降。一年前確診為Ⅰ型糖尿病，醫(yī)院囑咐其用胰島素治療。但患者及家屬由于自身原因。拒絕胰島素治療。一直服用“中藥”（主要是雙胍類降糖藥和中藥參合而成），未定期檢測血糖，一直未重視。服藥后，自覺食量有所下降，但仍有反復(fù)多飲多尿。四天前開始出現(xiàn)食量明顯下降，伴有咽痛、發(fā)熱。入院前3小時突發(fā)出現(xiàn)腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸費力。急診查血生化： GLU 20.76 mmol/L ,CO2CP 1.4mmol/L, K+5.7mmol/L。門診以“糖尿病酮癥酸中毒”收入內(nèi)分泌科。入院后給予“胰島素”降糖及補(bǔ)液等治療。患者病情無明顯改善，逐漸出現(xiàn)嗜睡、意識模糊，呼吸深慢，心律增快至162次/分。內(nèi)分泌科考慮患者病情加重請我科會診后轉(zhuǎn)入我科。自發(fā)病來精神、胃納差，小便量減少。

    既往史： 患1型糖尿病1年，未規(guī)則治療，血糖控制不詳。否認(rèn)結(jié)核肝炎等病史，否認(rèn)藥物食物過敏史。

    個人史：原籍出生并長大，否認(rèn)煙酒嗜好。

    家族史： 否認(rèn)家族中有類似病史。

    體格檢查： T 36.5℃ 、R 12次/分、P161次/分、 BP 135/80mmHg嗜睡狀，呼吸深慢，全身皮膚干燥，未見瘀點瘀斑及破潰，淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。雙側(cè)瞳孔等圓等大，D＝3MM,對光反射遲鈍?？诖缴囿w干枯。雙肺呼吸音粗。未聞及干濕性啰音。心界不大，HR162次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹部平軟，無壓痛反跳痛。肝脾肋下未捫及，腸鳴音存在。雙下肢無浮腫。四肢肌張力正常，肌力4級。

    輔助檢查

    轉(zhuǎn)入后復(fù)查電解質(zhì)     GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP 1.8mmol/L ,血常規(guī)：WBC 22.3X109／L ，血氣分析 PH 6.92、PCO2 14 PO2??132。

    尿常規(guī) GLU 2+ , KET 2+

    診療經(jīng)過   

    Ⅰ型糖尿病并酮癥酸中毒確診。起初采用雙通道輸液，轉(zhuǎn)入后給予開辟三通道快速輸液。 一管為 NS 250ml +RI 30u ,以每小時40滴靜脈滴注（內(nèi)分泌科帶入），一管為 NS 500ml，第三管為林格氏液（鉀高尿少，未予補(bǔ)鉀）。留置胃管鼻飼溫開水，200ml°推著RI 6U，并啟用 胰島素泵 NS30ML+RI30U, 以每小時4ml 泵入。5%碳酸氫鈉125ml靜滴。維持3管快速補(bǔ)液。1小時后復(fù)查血糖 19.8mmol/L,尿量逐漸增多。同時復(fù)查血氣 PH 7.12。再繼續(xù)胃管內(nèi)注水。第一小時補(bǔ)液加口服量達(dá)1500ml 以上。第二小時開始，患者意識逐漸轉(zhuǎn)清，對答切題，反復(fù)訴口干，繼續(xù)予鼻飼溫開水。復(fù)查電解質(zhì)： K4.6MMOL/L, GLU 17.8MMOL/L,胰島素泵改為每小時2ml泵入。第三個小時，估計液體總?cè)肓窟_(dá)3500以上，復(fù)測血糖 15.9MMOL/L，患者口干有所改善，尿量增多，心律逐漸下降至110次/分。開始給予補(bǔ)鉀。復(fù)測血氣 PH 7.23 .癥狀明顯改善。血糖下降至 12MMOL/L時，開始給予補(bǔ)5%GS+ RI +10%氯化鉀?；颊卟∏榛痉€(wěn)定。

    總結(jié)該病人的搶救過程

    1.部分酮癥酸中毒患者的首發(fā)癥狀是腹痛，而且很劇烈。有的可以出現(xiàn)腹肌緊張。很多急診醫(yī)生會誤認(rèn)為是急腹癥。

    2.確診酮癥酸中毒的方法： 血糖高、尿出現(xiàn)酮體、血酮升高、及有明顯的酸中毒深慢呼吸意識障礙表現(xiàn)。

    3.搶救的關(guān)鍵步驟是快速開通靜脈通道，快速低滲補(bǔ)液，結(jié)合胃腸道給水，可以口服的以口服為主，不能口服的，需要迅速下胃管進(jìn)行鼻飼。再者，PH<7.0者，給予5%碳酸氫鈉治療。

    4.胰島素的運用問題： 血糖高者，可以靜脈快速給藥，然后以 4—6U/h（ 成人）給藥。視血糖情況調(diào)整。開始時至少1個小時測一次血糖。

    5.由于糖尿病患者低血糖耐受比較差，所以在血糖小于13時可以改用葡萄糖加胰島素治療。

    6.電解質(zhì)的調(diào)整。該患者高鉀是由于高滲性脫水所致，一般通過快速補(bǔ)液稀釋之后，血鉀會下降，所以見尿之后，必須補(bǔ)鉀。

    axe2009: 病例很典型，臨床經(jīng)常見到DKA的患者，有幾點個人感悟：

    1.關(guān)于電解質(zhì)血鉀的問題：除了高滲外，當(dāng)酸中毒時，血中H+濃度上升，機(jī)體為了代償，與細(xì)胞內(nèi)k+在氫鉀泵作用下進(jìn)行交換，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，k+進(jìn)入血中，造成血鉀濃度上升；當(dāng)胰島素和大量液體進(jìn)入機(jī)體后，一方面由于血液稀釋，另一方面胰島素帶動血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，氫鉀再一次交換，血k+入細(xì)胞內(nèi)，造成低鉀血癥。

    2.對于嚴(yán)重的酮癥酸中毒，可能已喪失12L水分，800mmol的鈉和鉀，以每公斤體重計，丟失水分75-100ml，鈉8mmol，氯5mmol，鉀6mmol。

    3.血電解質(zhì)不但要看鉀，鈉也是很重要的，如果血鈉>155mmol/l，血滲透壓>330 mosm/l，則用半滲鹽水或2.5%葡萄糖。不過一般先輸?shù)葷B鹽水，主要是防止細(xì)胞外滲透壓下降太快。

    4.補(bǔ)鉀肯定要看到尿后，但在酸中毒時即有低鉀者，提示缺鉀嚴(yán)重，治療開始即應(yīng)使用鉀鹽。

    5.DKA還可以導(dǎo)致低磷，主要是細(xì)胞分解代謝亢進(jìn)，其在細(xì)胞內(nèi)的有機(jī)結(jié)合被破壞，釋放經(jīng)腎排出。低磷可使組織缺氧，抑制心肌收縮，故應(yīng)注意。

    6.丙酮在別的酮體恢復(fù)正常后，仍可在呼出的氣體或尿中存在。

    7.DKA患者在治療中昏迷-好轉(zhuǎn)-再度轉(zhuǎn)入昏迷，應(yīng)想到腦水腫，其病死率高達(dá)50%，故在糾正血糖及高鈉血癥時，不可過快，低滲溶液在最初幾小時應(yīng)用時應(yīng)慎重。

    水中笑溪溪： 確實是經(jīng)典的病歷，2樓的分析也很給力，說說我的愚見

    1、 患者的酮癥可能以感冒為誘因，（咽痛，發(fā)熱）。而酮癥的出現(xiàn)至少在4天前（食量下降），甚至更早，而隨著脫水，咽痛與發(fā)熱才表現(xiàn)出來。不知道是不是京津地區(qū)的人民比較惜命還是什么原因，沒見過什么到酸中毒程度的患者，可見最好的治療還是預(yù)防，最好的預(yù)防在于教育。

    2、 患者一般狀況不是很好，癥狀嚴(yán)重且劇烈，且為Ⅰ型患者，年輕，瘦弱，都應(yīng)盡早診斷是否到達(dá)酸中毒情況，盡早查血氣，有條件的查血酮。其實一般流程中就應(yīng)該查血氣了，但是干內(nèi)分泌時間長了，或者沒條件的情況下，可能就不查了。但是遇到上面說的幾種情況，一定要謹(jǐn)慎、小心。

    3、 血氣分析很典型，代酸合并呼堿，由于酸中毒后，代償性的過度呼出CO2。

    4、 說說用糖還是鹽的問題， 13.9mmol/l,高于13.9mmol/l時用鹽，目的在降糖，低的時候補(bǔ)糖，這個時候從很高血糖降到一般高的水平，糖毒性降低，很容易血糖大滑坡，甚至出現(xiàn)低血糖。但是這不是最主要原因，主要是因為消除酮體還是要讓酮體重新進(jìn)入三羧酸循環(huán)，只有補(bǔ)充了糖才有循環(huán)的原料，所以最佳的血糖控制要在11-13之間，很多時候頑固性的酮癥是由于糖不夠，這也是有些書上建議給10%糖的原因。

    5、 補(bǔ)鉀問題，上面的戰(zhàn)友說過了，除了濃縮性高鉀還有移動性的原因。當(dāng)消酮時，除了酸堿的變化造成移動外，還有糖代謝造成移動，所以降的速度非常快，還要快于升上來的速度，所以要注意檢測，一般2-4小時1次。當(dāng)血鉀低于5.5時即可以考慮補(bǔ)鉀。個人觀點，當(dāng)?shù)陀?.0時候，就算不見尿也應(yīng)以謹(jǐn)慎速度補(bǔ)鉀。