研究表明約30%的人類惡性腫瘤與RAS基因突變有關。 在細胞的訊息傳遞路徑上，RAS主要為活化控制基因轉(zhuǎn)錄的激酶，調(diào)節(jié)細胞的增生與分化，與腫瘤細胞的生存，增值，遷移，擴散，血管生成均有關系。 

    KRAS突變在轉(zhuǎn)移性非小細胞肺癌患者中，已被證實是厄洛替尼或吉非替尼治療預后的負相關因素。KRAS是厄洛替尼和吉非替尼作用靶點EGFR的下游效應基因，所以推測抑制EGFR對于控制KRAS突變的腫瘤進展是無效的。 

  不同資料文獻數(shù)據(jù)差異較大，非小細胞肺癌KRAS基因的突變率從3%~60%不等，這與采用不同的檢測方法，實驗對象的選取，以及有針對性的位點檢測等多方面因素有關。在2013年9月RAS基因強效抑制劑安卓健首場衛(wèi)星會上吳一龍教授表示，KRAS（RAS基因家族的一種）突變?yōu)?/span>非小細胞肺癌中的第二大突變通路，第一為EGFR，第二為KRAS。KRAS突變在中國患者中出現(xiàn)的概率約為7%~10%左右，而在歐美患者中出現(xiàn)的概率約為20%~30%。

  迄今為止，還沒有發(fā)現(xiàn)一個理想的特異的RAS抑制劑。因為突變的Ras喪失了酶的正常功能。這些喪失功能的突變的酶與獲得功能活性的酶，如BCR-ABL（伊馬替尼的靶點）和EGFR突變體（即厄洛替尼和吉非替尼的靶點）相比，更加難以抑制。但很多學者仍在研制RAS抑制劑。目前在研臨床藥物安卓健為RAS抑制劑中的杰出代表，為此類抑制劑藥物中毒副作用最小的靶向藥劑。

    綜上所述我們可得知以下幾點：
  1、KRAS基因點突變是肺癌發(fā)生和發(fā)展的一個重要原因。 
  2、如果RAS突變，安卓健是目前安全性最高的RAS突變靶向新藥，正在FDA進行二期臨床。
    3、EGFR藥物需要檢測EGFR是否突變，如果沒有突變，服用EGFR藥物無效。只有當EGFR突變，且RAS不突變，服用EGFR藥物才有效。 
  4、靶向藥物服用前都應基因檢測，從而更有效的幫助醫(yī)生和患者找到更適合的藥物。

    由于到目前為止還沒有發(fā)現(xiàn)理想的RAS抑制劑，而在研臨床藥物中安卓健為RAS抑制劑中的杰出代表，其副作用也是最小的，故小編提議肺癌RAS基因突變后，且在沒有比安卓健更有效的藥物出現(xiàn)期間，為了患者健康，理應選擇安卓健。