物性免疫性血小板減少癥

    出血癥狀發(fā)生前有潛伏期，短者可于服藥后數(shù)小時內發(fā)病，長者可以數(shù)月后發(fā)病。一般5——10天。常伴有畏寒、發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐等。

    其他免疫性血小板減少癥

    患者表現(xiàn)全身皮膚紫癜，鼻衄或女性月經(jīng)過多，疲乏無力，面色蒼白，尿色加深。偶爾還可見腎臟受損征象如高血壓、血尿、氮質血癥等。神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀甚少見。

    出、凝血性疾病

    再生障礙性貧血與骨髓病性疾?。焊鞣N原因引起的再生障礙性貧血，都有骨髓巨核細胞減少，血小板的生成減少等特點，血小板減少可以是再生障礙性貧血最早出現(xiàn)的表現(xiàn)，也可能是由于經(jīng)過治療之后血紅蛋白及粒細胞恢復正常，血小板尚未得到恢復。骨髓病性疾病如癌腫浸潤時血小板減少，大多為腫瘤細胞損害巨核細腿，因此血小板生成減少。以上兩種情況檢查骨髓即可明確診斷，前者骨髓增生低下，巨核細胞減少；后者可查到腫瘤細胞。

    理化因素抑制骨髓：理化因素如電離輻射、烷化劑、抗代謝劑、細胞毒性制劑等在治療惡性腫瘤時，血小板減少是常見的并發(fā)癥，或者直接毒害骨髓細胞，或者發(fā)生免疫反應。此類因素大多使骨髓彌漫性損傷，患者表現(xiàn)為全血減少。但少數(shù)患者巨核細胞對射線的作用較敏感，因某些病人可只表現(xiàn)為血小板減少，巨核細胞減少。

    選擇性抑制巨核細胞的因素：**類藥及其協(xié)同劑可以引起血小板減少，除通過產(chǎn)生血小板抗體的機理外，還通過抑制血小板的生成。而且后者更為重要。一般認為是藥理學的作用?；颊弑憩F(xiàn)為骨髓受抑，巨核細胞減少。個別孕婦服用此藥后，可引起新生兒先天性血小板減少，母體可無癥狀。

    先天性巨核細胞生成不良：該病罕見，巨核細胞及血小板明顯減少，常伴先天畸型，如腎臟、心臟、骨骼等。預后差，約2/3患兒8個月內死于顱內出血。母體孕期患風疹、口服甲苯磺丁脲可為發(fā)病因素。

    其他：雌性激素偶爾可以引起無巨核細胞性血小板減少。乙醇可以抑制血小板生成，這是長期大量飲酒使血小板減少。臨床少有出血表現(xiàn)，停止飲酒后，血小板可恢復。

    無效性血小板生成

    該病常見于部分維生素B12或葉酸缺乏的巨幼細胞性貧血患者，表現(xiàn)為血小板減少，有的患者有出血傾向，有的表現(xiàn)為全血減少，骨髓巨核細胞正常甚至增加，因此為無效性血小板生成。隨著巨幼貧的治療，血小板可恢復正常。

    血小板生成素缺乏

    本病是由于先天性促血小板生成素缺乏所致的血小板減少癥。本病多為遺傳性，嬰兒期開始有出血表現(xiàn)，血小板計數(shù)減少，巨核細胞數(shù)量正常，形態(tài)及結構無特殊變化。

    周期性血小板減少癥

    本病是一種原因不明的周期性血小板減少所致的出血性疾病。該病比較常見，血小板減少與血小板增多或正常以規(guī)律的間隔交替出現(xiàn)，其間隔通常為20——30天。本病多見于女性，其發(fā)作常與月經(jīng)一致，月經(jīng)期血小板減少，出血量增多。巨核細胞一般不減少，以皮膚粘膜出血為主，無特效治療。

    脾臟病引起的血小板減少

    正常情況下，體內1/3的血小板停滯在脾臟，當有脾臟腫大時如門脈高壓癥、高雪氏病、淋巴瘤、結節(jié)病、Folty綜合征等，血小板計數(shù)可減少，但體內血小板的總量并不減少。注射腎上腺素后，在一定的時間內，血小板計數(shù)可明顯升高。有時，可能同時存在血小板破壞增加的因素。

    感染性血小板減少癥

    本病是因病毒、細菌或其他感染所致的血小板減少性出血疾病。

    病毒感染：可致血小板減少的病毒感染包括麻疹、風疹、單純皰疹、水痘、巨細胞病毒感染、病毒性肝炎、流感、腮腺炎、流行性出血熱、貓爪熱、登革熱等。

    病毒可侵犯巨核細胞，使血小板生成減少。病毒也可吸附于血小板，致血小板破壞增加；某些嚴重麻疹患者以及流行性出血熱患者因彌散性血管內凝血消耗血小板。

    細菌感染：許多細菌感染可致血小板減少，包括革蘭氏陽性及陰性細菌引起的敗血癥，如腦膜炎雙球菌、傷寒桿菌、結核桿菌。細菌毒素抑制血小板生成，或使血小板破壞增加，也可由于毒素影響血管壁功能而增加血小板消耗。

    總之，單純血小板減少患者，如有明確的感染征象，要考慮該病，原發(fā)感染控制后，則血小板恢復。