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血尿酸在急性sT段抬高心肌梗死患者的臨床價值

2013-01-07 18:50 閱讀:3083 來源:中華急診醫(yī)學雜志 責任編輯:秩名
[導讀] 大量流行病學和臨床研究結果表明,血尿酸與心血管疾病具有相關性,血尿酸升高與冠心病的發(fā)病和死亡密切相關。不同血尿酸水平對急性ST段抬高心肌梗死患者預后的影響,目前報道較少。

  大量流行病學和臨床研究結果表明,血尿酸與心血管疾病具有相關性,血尿酸升高與冠心病的發(fā)病和死亡密切相關。不同血尿酸水平對急性ST段抬高心肌梗死患者預后的影響,目前報道較少。本文回顧性分析急性ST段抬高心肌梗死患者的臨床資料,探討不同血尿酸水平患者的臨床特點,冠狀動脈造影檢查,超聲心動圖檢查結果及其對預后的影響。

  方法

  回顧性分析2005年1月至2010年12月北京中日友好醫(yī)院收治的502例急性ST段抬高心肌梗死患者的臨床資料,根據血尿酸水平分為高尿酸血癥組(119例)和正常血尿酸組(383例),比較兩組患者的血脂水平,超聲心動圖檢查結果和住院期間的主要心血管不良事件。同時根據冠狀動脈造影結果分析血尿酸水平與冠狀動脈病變程度的關系。應用SPSS17.0統(tǒng)計軟件,數據分析采用t檢驗、X2檢驗和Pearson相關性檢驗。

  結果

  血尿酸水平與甘油三醋水平呈正相關(r=0.11,P=0.018),在急性ST段抬高心肌梗死患者,高尿酸血癥組高脂血癥多見(43.7%vs.33.7%,P=0:047),甘油三醋水平顯著高于正常血尿酸組[(2.11士1.24)mmol/Lvs.(1.78士1.38)mmol/L,P=0.014]。血尿酸水平在不同冠狀動脈病變支數組之間差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05)。超聲心動圖檢查發(fā)現高尿酸血癥組左室舒張末徑顯著大于正常血尿酸組[(53.5216.19)mmvs.(52.1814.89)mm,P=0.041],左室收縮功能、舒張功能減低的發(fā)生率顯著增加(36.4%vs.15.1%,P<0.0l;68.2%vs.55.8%,P=0.023)。高尿酸血癥組住院期間主要心血管不良事件的發(fā)生率顯著高于正常血尿酸組(P<0.05)。結論血尿酸水平與甘油下醋水平密切正相關,與冠狀動脈病變嚴重程度無明顯相關。在急性ST段抬高心肌梗死患者,高尿酸血癥組左室收縮、舒張功能減低的發(fā)生率增加,主要心血管不良事件的發(fā)生率增加。

  討論

  本研究結果顯示血尿酸水平與甘油三醋水平呈正相關(r=0.11,P=0.018),與高密度脂蛋白膽固醇水平呈負相關(r=-0.096,P=0.033)o高尿酸血癥組甘油三醋水平顯著高于正常血尿酸組[(1.7811.38)mmol/Lvs.(2.11士1.24)mmol/L,P=0.014],高密度脂蛋白膽固醇水平雖低于正常血尿酸組,但差異無統(tǒng)計學意義[(1.00士0.29)mmol/Lvs.(1.02士0.35)mmol/L,P=0.476]。國外流行病學資料顯示,血尿酸水平受多種因素影響,血尿酸與血脂代謝密切相關,高尿酸血癥常合并血脂異常,尤其是高甘油三醋血癥。血尿酸水平與血脂代謝密切相關的機制至今尚未完全明了,推測可能與遺傳代謝缺陷有關,即脂質代謝障礙同時伴有嘌吟代謝紊亂,同時脂代謝紊亂可累及腎人球與出球小動脈,造成病變血管變窄甚至閉塞,使腎臟排泄尿酸減少。

  血尿酸促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展,以致發(fā)生各種心血管事件,其可能機制有:高血尿酸水平促進低密度脂蛋白膽固醇的氧化和脂質過氧化;促進氧自由基生成增加,參與炎癥反應;另外,高血尿酸水平可促進血小板聚集了促進血尿酸結晶的形成,血尿酸沉積在動脈壁,進而損傷動脈內膜,促進冠狀動脈內血栓形成。已有研究證明在冠心病患者,血尿酸水平顯著高于非冠心病患者,但血尿酸水平與冠狀動脈病變程度無顯著相關。本研究結果表明在急性ST段抬高心肌梗死患者雖然隨冠狀動脈病變支數的增加,血尿酸水平亦相應增加,但組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P≥0.05),可見血尿酸水平與冠狀動脈病變程度無顯著相關。
 


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