過去認為急性呼吸窘迫綜合征(**S)是感染或組織損傷對肺直接打擊的結(jié)果。應(yīng)的結(jié)果,之后大量的研究顯示:①細菌內(nèi)毒素或損傷**后,機體異常釋放腫瘤壞死因子(TNF)a、白介素(LL)-1、IL-6、IL-8等炎癥介質(zhì);②給動物注射炎癥介質(zhì),能**急性肺損傷模型;③注射炎癥介質(zhì)單克隆抗體,可防止動物發(fā)生急性肺損傷。有力的實驗研究證據(jù)似乎已闡明了**S的發(fā)病機理。令人失望的是,內(nèi)毒素單抗、TNFa單抗等炎癥介質(zhì)拮抗劑在臨床實驗中相繼失敗,甚至個別研究報道增加病死率。由此迫使人們深入研究,并重新認識SIRS和**S。首先引起注意的是機體受細菌毒素、損傷打擊后,出現(xiàn)一過性細胞免疫功能降低,使機體對感染易感;其次機體受細菌毒素、損傷**后,不僅釋放炎癥介質(zhì)引起SIRS同時大量釋放內(nèi)源性抗炎介質(zhì)。后者可能是導(dǎo)致機體免疫功能損害的主要原因;第三,臨床上盲目使用炎癥介質(zhì)拮抗劑,可能使免疫功能損傷加重,或許這就是炎癥介質(zhì)拮抗劑臨床實驗失敗的主要原因。鑒于上述認識,1996年 Bone ro針對感染或創(chuàng)傷時,機體產(chǎn)生的可導(dǎo)致免疫功能降低的內(nèi)源性抗炎反應(yīng),提出了“代償性炎癥反應(yīng)綜合征”( compensatory ant- nflammatory response syndrome,CARS)的概念。CARS作為SIRS的對立面,兩者常常是不平衡的。如保持平衡,則內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定得以維持,不會引起器官功能損傷。SIRS/CARS失衡將導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境失去穩(wěn)定性,可能是引起**S等器官功能損傷的根本原因。