分泌胰島素的β細(xì)胞和分泌胰高血糖素的α細(xì)胞維持生理的血糖水平，這兩者出現(xiàn)紊亂會(huì)促進(jìn)糖尿病的發(fā)展。賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院的Nuria C. Bramswig等人運(yùn)用ChIP和RNA測(cè)序分析技術(shù)，確定了人胰腺α，β，和外分泌細(xì)胞的表觀遺傳學(xué)和轉(zhuǎn)錄藍(lán)圖。他們發(fā)現(xiàn)，與外分泌細(xì)胞和β細(xì)胞相比，分化的α細(xì)胞中更多的基因表現(xiàn)出H3K4me3激活和H3K27me3抑制。

    控制組蛋白甲基化能夠促進(jìn)α、β細(xì)胞的重排。事實(shí)上，用組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶抑制因子處理培養(yǎng)的胰島細(xì)胞，能夠?qū)е乱雀哐撬睾鸵葝u素以及胰高血糖素和胰島素啟動(dòng)因子1（PDX1）的共區(qū)域化，在小鼠的胰島中也是如此。因此，哺乳動(dòng)物胰島細(xì)胞表現(xiàn)出了細(xì)胞類型特異性的表觀遺傳學(xué)可塑性，這表明，表觀遺傳學(xué)調(diào)控能夠?yàn)榧?xì)胞重排以及基于細(xì)胞替換治療糖尿病提供了一個(gè)工具。

    資料來(lái)源：J Clin Invest. 2013; 123（3）： 1275–1284