90年代可以說(shuō)是對(duì)感染與機(jī)體反應(yīng)的認(rèn)識(shí)有飛速發(fā)展的年代,對(duì)于炎癥反應(yīng)的認(rèn)識(shí)已經(jīng)沖破了傳統(tǒng)概念中“機(jī)體抵抗能力”的束縛,從而引發(fā)了一系列相關(guān)概念的改變機(jī)體受到一定程度的損傷侵襲( insult)后,如大手術(shù)、多發(fā)性創(chuàng)傷、感染等,組織細(xì)胞受到直接損傷或發(fā)生缺血,影響組織器官的功能,引起機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)( host stress response)。這種反應(yīng)如果是局部的或是適度的,可以增強(qiáng)機(jī)體的防御功能,加速傷口的愈合和感染的控制。但是,如損傷因素持續(xù)存在,尤其是細(xì)胞缺氧、再灌注損傷、組織器官功能已經(jīng)受損或在原有基礎(chǔ)病變存在的情況下,這些損傷因素通過(guò)**炎性細(xì)胞,釋放出眾多的炎性介質(zhì),使機(jī)體的反應(yīng)進(jìn)行性加劇,形成全身炎性反應(yīng)或稱為全身炎性反應(yīng)綜合征( systemic inflammatory response syn-drome,SIRS)。與此同時(shí),機(jī)體亦可產(chǎn)生抗炎性介質(zhì),形成代償性抗炎性反應(yīng)綜合征( compensatory ant1- inflammatory response yndrome,CARS)。這時(shí),SIRS和CARS之間的平衡決定了機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性。如果這種平衡存在,損傷因素也被去除,內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定則得以保持。如果這種平衡不能被維持,一方面的介質(zhì)相對(duì)過(guò)多。這些介質(zhì)相互作用,使反應(yīng)過(guò)程進(jìn)行性發(fā)展,形成個(gè)呈失控狀態(tài)并逐級(jí)放大的連鎖反應(yīng)過(guò)程,并通過(guò)直接損傷細(xì)胞膜,影響細(xì)胞代謝及造成器官的缺血等使機(jī)體受到再度的損傷,形成二次打擊( double-hit)。這時(shí)介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放要比單一的打擊大的多,對(duì)機(jī)體的損傷程度也強(qiáng)的多,往往造成血流動(dòng)力學(xué)的不穩(wěn)定和組織器官損傷。SIRS方面的介質(zhì)反應(yīng)亢進(jìn)是引起感染性休克的主要原因。由此可見,機(jī)體在感染發(fā)生和發(fā)展的過(guò)程中已經(jīng)不僅僅是受害者,而是積極的參加者。由此導(dǎo)致了機(jī)體多個(gè)器官或系統(tǒng)的功能損害的進(jìn)行性發(fā)展91年8月美國(guó)胸病醫(yī)生學(xué)會(huì)(ACCP)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(SCCM)舉行會(huì)議,為與感染的概念更新有關(guān)的名詞進(jìn)行了明的定義。