感染性休克時(shí)的心輸出量的正?；蛟龈咛崾狙h(huán)高流量狀態(tài)的存在。這與同時(shí)存在的組織缺氧,如血乳酸水平增加、酸中毒等似乎有自我相駁之處。這種現(xiàn)象強(qiáng)烈地提示一定有流量改變之外的原因?qū)е铝诵菘说陌l(fā)生。近年來(lái)的研究強(qiáng)調(diào)了這樣的幾種可能性。
①血流分布異常:阻力血管舒縮調(diào)節(jié)功能的損害是造成血流分布異常的基礎(chǔ)。以致盡管在心輸出量增高的情況下,一些器官仍然得不到足夠的血流灌注。甚至在同一器官的內(nèi)部也可以出現(xiàn)一部分區(qū)域組織的血流灌注過(guò)多,而另一部分灌注不足。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在感染性休克時(shí)不同器官血流灌注的不同改變,且與其它類型的休克有著明顯的不同;②動(dòng)-靜脈短路的開(kāi)放:從理論上講,動(dòng)-靜脈分流量的增加是在感染時(shí)容易出現(xiàn),且易造成心輸出量增高,同時(shí)伴有組織灌注減少的重要原因。但是,這種理論尚需進(jìn)一步的工作加以證實(shí)。曾有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),經(jīng)左心室注入直徑為15μm的放射性顆粒并不能出現(xiàn)在靜脈系統(tǒng),反而被阻留在毛細(xì)血管水平。動(dòng)-靜脈短路(直徑25~40pm)如果開(kāi)放,應(yīng)足以使這些顆粒通過(guò);③線粒體功能不全:細(xì)菌毒素和炎性介質(zhì)對(duì)細(xì)胞的影響是造成線粒體功能不全的主要原因,以致在正常灌注或條件下的細(xì)胞缺氧。對(duì)這種解釋,雖然目前未得到反對(duì)性證據(jù),但尚有待于進(jìn)一步論證。