您所在的位置:首頁 > 心血管內(nèi)科醫(yī)學(xué)進(jìn)展 > 長見識:洋地黃中毒致雙向室性心動過速一例
近期,約翰霍普金斯大學(xué)的 Elliott Miller 博士等在 JAMA Internal Medicine 雜志上發(fā)表了一例***中毒致雙向室性心動過速的病例,現(xiàn)將病例呈現(xiàn)給讀者。
病例介紹
患者,女,70 歲,因“進(jìn)行性氣促、乏力和下肢水腫 1 月”入院?;颊咦栽V近一個月端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難和體重增加加劇,無胸痛、惡心和嘔吐等癥狀。病史包括非缺血性心肌?。ㄗ笫疑溲?jǐn)?shù) 25%,紐約心功能分級 IIIb-IV 級),左束支傳導(dǎo)阻滯心臟再同步化治療,房顫和慢性腎臟病 3 期。藥物服用包括琥珀酸美托洛爾、**、***和達(dá)比加群。
入院體格檢查血壓 92/64mmHg,心律 72 次 / 分,頸靜脈擴(kuò)張,下肢凹陷性水腫。診斷為急性失代償心力衰竭,予靜脈利尿劑治療。
入院第二天,患者出現(xiàn)心悸,行心電圖檢查,檢查結(jié)果如下圖。
圖:心電圖檢查結(jié)果
那么問題來了,心電圖診斷以及病因分別是什么?
心電圖解讀
心電圖提示存在 2 種不同的室性節(jié)律。肢體導(dǎo)聯(lián)可見寬大 QRS 波,并以主波方向連續(xù)交替(180°)的形式呈現(xiàn),與雙向室性心動過速(BVT)心電圖表現(xiàn)一致。胸導(dǎo)聯(lián)為右束支模式,可見起搏峰值(箭頭所示),與患者基線雙心室起搏一致。此種心動過速血流動力學(xué)耐受良好,且可在數(shù)分鐘內(nèi)消失。
病因討論
該患者出現(xiàn)雙向室性心動過速最可能是由于***治療。根據(jù)病史,幾乎可能確定該患者出現(xiàn)雙向室性心動過速是由于***,但有案例報道急性冠脈綜合征、兒茶酚胺所致室性心動過速、暴發(fā)性心肌炎、烏頭賊中毒、低鉀性周期性癱瘓和 Andersen-Tawil 綜合征等也可以引起雙向室性心動過速。
***相關(guān)雙向室性心動過速患者可無臨床癥狀且血流動力學(xué)穩(wěn)定,但 1 年預(yù)后可能不良。對于有暈厥或心臟驟停后復(fù)蘇病史,且未服用洋地黃類藥物的患者,出現(xiàn)雙向室性心動過速應(yīng)高度懷疑兒茶酚胺所致室性心動過速。此種心動過速發(fā)病機(jī)制尚不清楚。
自從 William Withering 首次闡述洋地黃的醫(yī)藥用途,人們對洋地黃的作用機(jī)制、臨床適應(yīng)癥以及不良反應(yīng)已有深入的認(rèn)識。臨床上最為常用的強(qiáng)心苷為***,其抑制心肌細(xì)胞膜上的鈉鉀離子 ATP 酶,增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度,產(chǎn)生增加心肌收縮和致心律失常作用。另外還有提高迷走神經(jīng)興奮性和減慢傳導(dǎo)等。
***中毒無特異性表現(xiàn),取決于中毒的長期性。中毒癥狀包括惡心、嘔吐、黃視以及心電圖改變等。其中一種常見的心電圖改變?yōu)?ST 段魚鉤樣改變。但是,這一改變不足以診斷洋地黃中毒。
本例病例中,***心律失常發(fā)生在血清***位于參考值范圍內(nèi)的情況下(患者血清***濃度為 2.0ng/ml,正常范圍為 0.8-2.0ng/ml),但與現(xiàn)代心衰治療所設(shè)定的小于 1.0ng/ml 的目標(biāo)值相比,該患者血清***水平較高。其它***相關(guān)心律失常包括頻發(fā)室性期前收縮、交界性心動過速和房室傳導(dǎo)阻滯等。
治療
***中毒治療很大程度上取決于患者穩(wěn)定性。對于輕度中毒患者,停用***并密切監(jiān)測電解質(zhì)水平和心律,本例患者就是采取此種治療策略,5 天內(nèi)未復(fù)發(fā)。
對于中毒癥狀嚴(yán)重或***濃度大于 4.0-5.0ng/ml 的患者,應(yīng)該使用***免疫抗原結(jié)合分段,一種抗***抗體。另外,可以考慮輸注鎂鹽和心臟起搏,而血液透析、鹽酸利多卡因或苯妥英鈉效果不佳。
洋地黃中毒表現(xiàn)可包括非特異性癥狀和心電圖改變,但在服用強(qiáng)心苷藥物的患者出現(xiàn)雙向室性心動過速的情況下應(yīng)高度懷疑洋地黃中毒。
總結(jié)要點(diǎn):
1. 臨床醫(yī)生應(yīng)識別雙向室性心動過速并探討***中毒反應(yīng);
2. ***濃度在“參考值范圍”內(nèi)也可引起心電圖改變和心律失常;
3. ***中毒治療取決于患者穩(wěn)定性,嚴(yán)重患者需要***單抗治
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