術后呼吸功能改變的后果主要表現(xiàn)為低氧血癥、肺不張和高碳酸血癥,嚴重者可發(fā)生呼吸衰竭。其病理生理機制主要與肺泡通氣量減少、肺不張和間質肺水腫有關。
(1)肺泡通氣量減少:肺泡通氣由呼吸中樞控制,受內、外源**影響。內在因素包括動脈氧分壓、二氧化碳分壓和pH解質(鈣、鉀、鎂離子和磷酸鹽濃度)。神經肌肉結構的改變也影響肺泡通氣量。肺容積降低**肺牽張感受器,引起呼吸頻率和潮氣量改變,可見于多種肺部疾病,其中以急性呼吸窘迫綜合征最突出。揮發(fā)性麻醉劑、鎮(zhèn)痛藥等引起呼吸抑制的藥物,肌松劑、**性或毒性藥物的吸入等是導致肺泡通氣減少的外源性因素。
(2)肺不張(氣道關閉和氣體閉陷):麻醉和手術后功能殘氣量(FRC)下降,使FRC小于閉合氣量(CC),肺下垂部小氣道關閉導致肺不張,是引起低氧血癥的重要原因之一。術后**物殘留、腹脹、外科包扎等造成FRC降低,同時麻醉造成的肺間質水腫、彈性回縮力增加,也使FRC降低。FRC低于CC使肺遠端小氣道閉陷,發(fā)生肺不張,導致通氣/血流比例失調和真性分流增加,其后果是低氧血癥。當然,高齡、肥胖、平臥等是肺不張的高危因素。青年人CC近于殘氣量,老年人肺彈性降低,氣道閉合在較高容積時發(fā)生,65歲者CC可超過FRC。由于仰臥位FRC比直立位減少20%,而CC不變,故平均44歲健康人臥位CC與FRC幾乎相等,大于44歲CC高于FRC。因此,高齡和平臥等導致FRC低于CC,使病人容易并發(fā)肺不張。
(3)間質性肺水腫:麻醉、機械通氣等因素使小氣道閉陷和肺不張,引起肺毛細血管通透性增加和肺泡表面活性物質減少,促進肺間質水腫的發(fā)生。另外,酸性胃內容物的誤吸、全身嚴重感染、過量輸液、充血性心衰等亦可導致血管內液向間質移動,加重間質水腫,嚴重時可導致肺泡水腫。進而可導致肺泡表面張力增加,肺順應性降低,壓力容積曲線向右下移動。同時水腫起的通氣/血流比例失調及真性分流導致低氧血癥惡化。