肺泡容積或肺泡的跨壁壓力是導致氣壓傷最根本的因素。從本質上說,氣壓傷( Barotrauma)實際上是容積傷( volutrau-ma)。氣道平均壓力最接近肺泡壓力,一定程度反應肺泡容積氣道峰值壓力、PEEP水平盡管也很重要,但主要通過影響肺泡跨壁壓、肺泡容積發(fā)揮作用。
(1)氣道峰值壓力( peak airway pressure,PIP):正常情況下,肺泡上皮細胞之間通過緊密連接保持上皮細胞的屏障作用,防止氣體從肺泡漏向間質、液體從間質向肺泡腔內漏出。當PIP過高,使跨肺壓力過高時,上皮細胞斷裂,導致肺泡氣進入間質,形成間質氣腫。Egan等發(fā)現(xiàn)當PIP>3.43kPa時,綿羊肺泡上皮細胞出現(xiàn)損傷,而且隨肺總容積增加而加重高PIP同時更易引起內皮細胞及基底膜破壞,使毛細血管通透性明顯增加。 Parker等通過研究機械通氣的狗,發(fā)現(xiàn)氣道壓kPa時,肺毛細血管內皮細胞的通透性系數(shù)明顯增高。通過電鏡發(fā)現(xiàn)內皮細胞、上皮細胞斷裂明顯;而PIP較低時,斷裂不明顯。因此:高PIP可能通過損傷肺泡上皮細胞和毛細血管內皮細胞等,發(fā)生間質氣腫、肺水腫等。
(2)潮氣量( tidal volume,TV):TV過高比高PIP更易引起氣壓傷。 Dreyfuss等觀察發(fā)現(xiàn)大鼠高PIP通氣僅20分鐘,即發(fā)生明顯的通透性增高性肺水腫,在組織學上與人的**S相同。為明確高肺泡壓力與高肺泡容積誰是引起VLI最重要的原因, Dreyfuss等將大鼠分為5組:①對照組:低壓低容正壓通氣;②高壓高容組;③高壓低容組(胸腹帶限制胸廓、肺容積改變);④低壓高容組(鐵肺通氣);⑤高壓高容組(加0.98lkPaPEEP)。結果發(fā)現(xiàn)對照組與高壓低容組無明顯差別,無肺損傷發(fā)生。其它組(高容積),無論正壓、負壓通氣,均發(fā)生嚴重的通透性增高性肺水腫。因此:肺泡容積過高是導致VLI的本質原因。PIP過高通過影響肺泡容積發(fā)揮作用
(3)呼氣末正壓(PEEP):適當水平的PEEP可防止呼氣期的肺泡塌陷,消除或減輕肺單位再開放所產生的剪切力,防止VLI發(fā)生。當然,PEEP水平不適當或過高(>1.96kPa),特別是同時伴有高VT或高PIP時,增加發(fā)生肺損傷的機會。其本質同樣是高PEEP使肺泡過度膨脹。
(4)平均氣道壓力( mean airway pressure,MAP):MAP越高,肺毛細血管通透性增加、上皮細胞損傷越明顯,VLI越重。這是由于MAP反應肺泡壓力,間接反應肺泡容積,因此,平均氣道壓力是反應VLI發(fā)性的重要指標。