病人女性57歲。因發(fā)作性上腹部疼痛，痛后排大便，已經(jīng)一年，加重2天于XXXX年1月28日急診入院。

       病人于入院前一年無何誘因有時在午鈑后不久出現(xiàn)上腹部疼痛，從心窩部開始逐漸向左右擴散到腰背部合攏成階段性脹痛，疼痛不向下移動但引發(fā)腹脹，且排解正常性狀大便一到兩次，自服肝胃氣痛片后臥床休息而緩解，再經(jīng)一夜安睡，第二天生活工作如常，一年來先后發(fā)作4次，從未因此到醫(yī)院看病。末次發(fā)作為入院前2天的下午，照以往方法自行處理不緩解，第二天加重不得不急來箕院就診。以“急性胃炎”的診斷收入某三甲醫(yī)院消化內(nèi)科觀察一夜，第二天報告單肝臟酶系升高（ALT675單位/升，AST539/升，TBIL87uml/升，DBIL6uml/升），疑為病毒性肝炎轉入該院感染科。

        既往患高血壓病5年，在門診藥物調(diào)控血壓不理想。

        轉入感染科時查體：體溫35.4度，脈搏72次/分，呼吸18次/分，血壓160/90mmHg。心肺正常，肝上界位于右鎖骨中線第六肋間，全腹輕度壓痛，無肌緊張、反跳痛，肝脾未觸及，未觸及異常腫物。血常規(guī)正常，B超發(fā)現(xiàn)膽囊壁厚，膽囊內(nèi)結石，脂肪肝。診斷慢性膽囊炎膽石癥，脂肪肝，擬除外傳染性病毒性肝炎。

        診斷治療經(jīng)過

        入院后給抗感染、解痙對癥治療，但上腹痛不緩解。在感染科第二天（1月30日）出現(xiàn)腹瀉，為稀水樣大便，常規(guī)檢查無異常。第三天（1月31日）腹瀉加重，并出現(xiàn)嘔吐（嘔吐物潛血陽性），自訴口渴、心悸、呼吸困難，四肢涼冷，血壓測不到，心律140次/分，呼吸32次/分，膀胱內(nèi)尿潴留（尿出正常尿液1100ml）.

        氮質(zhì)血癥（血漿尿素氮19mmol/L,肌酐229nmol/L），
        低鉀（血鉀3.24mmol/L），低鈉（血鈉122.7mmol/L），低鈣（血鈣1.99mmol/L），低氯（血氯90 mmol/L），
        二氧化碳結合力18 mmol/L，白細胞1.7X10*9，中性粒94.7%

        考慮感染、低血容量休克，酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂，加強抗感染、大量補（晶體及膠體）液抗休克，調(diào)整酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂，經(jīng)過5小時的緊急救治血壓升至120/80mmHg，心律120/分，一般狀態(tài)不好，神志尚清楚，仍然腹瀉和嘔吐，且逐漸出現(xiàn)腹脹、腹部膨隆、腹壁肌肉緊張，但壓痛不明顯，有移動性濁音，腸鳴音可聞及。B超下見有胸腔、腹腔和盆腔積液，因還發(fā)現(xiàn)左側附件處有一3.7×2.2cm腫物，性質(zhì)不明，轉入該院婦科。

       2月1日下午轉入婦科，因腹脹加重，除新給胃腸減壓外，繼續(xù)抗休克，腹腔穿刺僅抽出淡黃色液體少許，為滲出液。2月2日化驗尿粉酶3605單位，疑有為胰腺炎，又轉到普通外科。在婦科住2天中血壓穩(wěn)定在100-120/70-80mmHg之間，體溫從36.2上升到37.8，心律由110/分上升到132次/分，呼吸由20/分上升到31/分。腹脹、腹部膨隆繼續(xù)加重，低鉀、低氯加重，二氧化碳結合力升至正常。

       2月3日轉入外科。繼續(xù)胃腸減壓，靜脈內(nèi)營養(yǎng)，抗感染，大量晶體及小量膠體補液，抑制胰腺外分沁治療。轉入第二天血壓為140-150/90mmHg，心律110-120次/分，尿量正常，尿量正常，BUN、Cr、血鈉、CO結合力恢復正常，但體溫達38度，呼吸仍然在28-30次/分之間，左肺內(nèi)出現(xiàn)小水泡音，血糖升高達12.69，血鉀、血氯仍低于正常，腹脹加重，全腹壓痛，無反跳痛，有移動性濁音，腸鳴音存在。于轉入第三天（2月5日）血壓逐漸恢復到入院時水平（130-160/90-100），但病情不見好轉，心悸加重心經(jīng)達140/分，呼吸困難加重呼吸達36次/分，仍然腹瀉，腹脹，腹部膨隆，腹壁緊張，壓痛輕微，無反跳痛，會診醫(yī)生觸到左下腹部巨大囊性腫物，腫物左介于髂窩部可觸及，右側界限約于臍下中線處，但觸不清，超聲下腫物為隆結腸和乙關結腸，腸壁增厚，腸腔無護張，腸管周圍是左腹腔內(nèi)所積液體，右側腹腔積液明顯少于左側。血鈉、血氯正常，低鉀時鼻導管吸氧3升/分（吸入氣中氧濃度為0.33），計算氧合分數(shù)為180mmHg。

      1.  診斷：
            慢性膽囊炎、膽石癥（應鑒別是否慢性膽囊炎急性發(fā)作、膽道梗阻、慢性胰腺炎急性發(fā)作）
            急性重癥胰腺炎
            低血容量休克
            急性呼吸窘迫綜合癥
            急性胃粘膜病變
            假性囊腫或腸麻痹
            急性腎功能不全-氮質(zhì)血癥期
            腹膜炎
            腹水
            酸堿平衡失調(diào)-代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒、低謝性堿中毒
            電解質(zhì)紊亂-低鉀、低鈉、低氯、低鈣血癥、低謝性堿中毒
            脂肪肝
            尿潴留

       重癥胰腺炎診斷標準（1998年成都“全國胰腺外科學術會議”制定）
            1、除有上腹痛、惡心、嘔吐、腹脹、發(fā)熱不緩解外，腹部出現(xiàn)明顯壓痛、反跳痛、肌緊張等體征。
            2、腸鳴音消失，可有包塊出現(xiàn)或腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和臍周皮下淤斑征（Cullen征）。
            3、并發(fā)一個或多個臟器功能障礙，也可伴有嚴重的代謝紊亂。
            4、B超、CT等提示胰腺腫大，胰腺密度不均，胰外有浸潤。
            5、出現(xiàn)血性胸、腹水且胸腹水中淀粉酶升高。
            6、增強CT可發(fā)現(xiàn)腎周圍區(qū)消失，網(wǎng)膜囊和網(wǎng)膜脂肪變性，密度增加，胸腹膜腔積液等，CT檢查是目前診斷胰腺壞死的最有效方法。

       本病需鑒別：以下資料引自：《實用內(nèi)科診療規(guī)范》黃峻、陸鳳翔主編，由陳灝珠等5位院士、20位醫(yī)學權威審定。

       是否存在慢性膽囊炎急性發(fā)作、膽道梗阻、慢性胰腺炎急性發(fā)作、消化性潰瘍、腸易激綜合征—胃腸功能紊亂性疾病，是一組包括腹痛、腹脹、排便習慣改變，大便性狀異常等變化的癥候群。胰腺外分泌功能不全可此起此癥。

       疼痛的性質(zhì)：無何誘因有時在午鈑后不久出現(xiàn)上腹部疼痛，從心窩部開始逐漸向左右擴散到腰背部合攏成階段性脹痛，疼痛不向下移動但引發(fā)腹脹，且排解正常性狀大便一到兩次，自服肝胃氣痛片后臥床休息而緩解，再經(jīng)一夜安睡，第二天生活工作如常。
  
       疼痛的性質(zhì)、部位、放射情況、與體位、與飲食關系
   
       慢性膽囊炎==反復發(fā)作的右上腹部鈍痛、隱痛或不適感，并可向腹部其他區(qū)域放射或放射至肩部和腰部。有厭油、食欲不振、餐后上腹部飽脹感、噯氣、返酸、燒心、惡心或嘔吐等癥狀。 

       膽道結石==反復發(fā)作的右上腹部疼痛，重者表現(xiàn)為紋痛，疼痛可因進食而加重。疼痛常放射至背部中央或右育胛部，疼痛發(fā)作間歇期可為數(shù)周、數(shù)月或數(shù)年。伴有噯氣、腹脹、餐后飽脹及早飽、燒心等癥狀。膽囊結石并發(fā)急性膽囊炎時可有畏寒、發(fā)熱、黃疸等癥狀。

       急性膽囊炎==急性起病，疼痛呈紋痛，始于左上腹或上腹部，然后轉移至右上腹，并逐漸加重，可隨體位改變或呼吸運動而加劇。此疼痛可以放射至右肩部和右肩胛下部。20%出現(xiàn)黃疸，較輕微。

       慢性胰腺炎==上腹痛或無腹痛，消化不良等。
       急性胰腺炎==急性上腹痛發(fā)作伴有上腹部壓痛或出現(xiàn)腹膜刺激征，伴或不伴有惡心、嘔吐、發(fā)熱等癥狀。
       心紋痛或心肌梗死==冠心病史，突然發(fā)生的心前區(qū)壓迫感或疼痛，偶爾疼痛也可位于上腹部，酷似急生胰腺炎。
       急性腸梗阻==陣發(fā)性劇痛，多位于臍周，有嘔吐、便秘、肛門無排氣、腸鳴音亢進等癥狀，可見腸型，血尿淀粉酶也可輕度升高。X線氣液平。

       2、該病最難解決的呼吸和腹部兩個并發(fā)癥是什么？病人出現(xiàn)這兩個并癥預后將如何？那么你的解決策略和方法是什么？
            呼吸并發(fā)癥：急性呼吸窘迫綜合癥
            腹部并發(fā)癥：假性囊腫或腸麻痹
    預后：
        重癥胰腺炎按有無臟器功能障礙者分為Ⅰ級和Ⅱ級，無臟器功能障礙者為Ⅰ級，伴有臟器軾能障礙者Ⅱ級。臟器功能衰竭的診斷依據(jù)如下：
          ⑴肺  呼吸困難，呼吸頻率35次/分，PaO2
          ⑵腎  尿量＜500ml/24小時，BUN≥3.57mmol/L，血肌酐≥177umol/L;
          ⑶肝臟  膽紅素＞34umol，ALT升高達正常值的2倍或更高；
          ⑷胃腸道  出現(xiàn)腸麻痹、嘔血、黑便，胃鏡檢查見胃黏膜糜爛或出現(xiàn)潰瘍；
          ⑸心臟  心律≤54次/分或≥130次/分，平均動脈壓＜6.5Kpa；
          ⑹腦  神志模糊，譫妄，昏迷；
          ⑺凝血機制  凝血酶原時間與部分凝血活酶時間延長，血小板＜8.0×109/L，纖維蛋白原＜1.5~2.2g/L，嚴重時可出現(xiàn)DIC。
          ⑻代謝紊亂  包括：①低血鈣，血鈣可低于2mmol/L，甚至低于1.87mmol/L；②高血糖，血糖＞11.2mmol/L；③酸中毒。
       本病判為II級。
       病人病情極其危重，預后不良。
       急性胰腺炎的病程經(jīng)過和預后取決于病變程度及有無并發(fā)癥發(fā)生。間質(zhì)型（輕型）常在1周內(nèi)恢復，不留后遺癥；壞死型（重癥）病情重且兇險，預后差，病死率在50%以上。Ranson等提出11個危險因素，其中5個因素為入院資料：1、55歲以上；2、白細胞大于16 G/L；3、血糖大于11.12 mmol/L；4、LDH大于200IU/L；5、AST大于250 IU/L；其余6個因素為入院后48小時內(nèi)的資料，即：1、PaO2小于60 mHg；2、血鈣小于2 mmol/L；3、紅細胞比容下降超過10%；4、BUN增加大于5 mg/dl(1.79 mmol/L)；5、堿缺乏大于4 mmol/L；失血量大于6L。上述因素超過3個以上，則死亡率明顯增加；具備6個以上，死亡率達60%-100%。

       急性呼吸窘迫綜合癥的解決策略和方法：
        1、積極控制感染：抗生素，第三、四代；預防感染。
        2、糾正低氧血癥，保證組織供氧。
               鼻導管不能糾正、加壓面罩不肯定
               高頻通氣（HFV）和高頻射流通氣（HFJV）
               呼氣末下壓呼吸（PEEP）：有效地防止肺泡萎陷，增加氧合，提高氧分壓
               氣量限制性通氣，常規(guī)潮氣量轉變?yōu)槌睔饬肯拗菩酝?/span>
               允許增高二氧化碳通氣（PHV），高顱壓是絕對禁忌癥，心功能不全是相對禁忌癥。
               壓力控制性通氣
         3、減輕機體變態(tài)反應對肺和全身的損傷
                糖皮質(zhì)激素
                非甾醇類抗炎藥物
                氧自由基（OR）清除劑和抗氧化劑
                抗蛋白酶
                其他 氨茶堿、肺達寧、吸入NO
         4、其他治療措施
                減輕肺水腫  限制液入，β2激動劑—肺泡水腫液轉移入肺間質(zhì)
                營養(yǎng)支持
                外源性肺泡表面活性物質(zhì)
                肺外氣體交換技術   體外膜式氧合器ECMO。

        腹部并發(fā)癥：假性囊腫或腸麻痹解決策略和方法：
                禁食、胃腸減壓
                抗膽堿能藥物
                H2受體拮抗劑
                質(zhì)子泵抑制劑
                生長抑素
                抑肽酶
                磷脂酶A2抑制劑
                控制感染
                感染灶的清除：感染灶滲液的積聚及假性囊腫等均須進行及時處置，可先在CT引導下應用孔徑大的穿刺針進行穿刺引流，引流不暢才考慮外科手術治療，而胰腺腫大多需要手術治療。
  
       外科手術治療適應癥：
                     出血壞死型胰腺炎內(nèi)科治療無效時
                     胰腺炎并發(fā)膿腫、假性囊腫或腸麻痹壞死
                     胰腺炎合并膽石癥、膽道炎者
                     胰腺炎與其他急腹癥如胃穿孔、腸梗阻等難于鑒別時。
        3、血氣分析中提到的“氧合分數(shù)為180mmHg”是什么意思，有什以用處，怎樣計算和判定？
             目前臨床上最為常用的一個指標：Pao2/FiO2.即為氧合分數(shù)。
             其具體計算方法為PaO2的mmHg值除以吸入氧比例（FiO2，吸入氧的分數(shù)值）。
             例如：吸入40%氧（吸入氧比例為0.4）的條件下，PaO2為80mmHg，則Pao2/FiO2為200。
             Pao2/FiO2降低是診斷**S的必要條件。
             正常值為400-500，在ALI時小等于300，**S時小于等于200。（內(nèi)6，146）
  
        4、提到的“低鉀、低氯代謝性堿中毒”如何判定，對該癥如何治療。
              以下引自《水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)的判定和處理》張樹基 羅明綺等，北京醫(yī)科大學出版社。
             低鉀、低氯、低謝性堿中毒臨床離子檢測即可直接判定
             低血鉀：氯化鉀每日3克加入液體中靜脈滴注（另外每引流出胃腸混合液1L時還應再給予0.7克氯化鉀）
             代謝性堿中毒：病因H自胃丟失，自腎臟丟失（高鈣血癥==H離子分泌及HCO3重吸收增加），H的轉移==在低鉀時K比細胞外移，而H進入細胞內(nèi)，當腎小管細胞內(nèi)H增加后，則分泌H到尿中增加，HCO3吸收增加，HCO3的潴留。代堿時可引起血CL、K降低。
             本病病因為嚴重的嘔吐、胃減壓。
             當PH大于7.45，HCO3大于28 mmol/l，同時有PaCO2代償性升高即可診斷。
             代堿大都同時有低鉀、低氯。根據(jù)尿氯排出的多少，對病因的鑒別很有幫助。正常人尿氯40-120 mmol/L。
             若尿氯小于10-15mmol/l，此見于嘔吐、胃減壓、氯攝入減少，給予NACL反應良好。
             若尿氯大于20mmol/L，此見于鹽皮質(zhì)激素分泌過多，循環(huán)血容量降低、腎功能障礙、加重的低血鉀等，給予生理鹽水反應不好。

       治療：治療原發(fā)病。補充氯及鉀。補充氯及鉀：給予生理鹽水，同時存在低血鉀時應補充鉀，口服或靜入，停止服用利尿劑、停止或減少應用糖皮質(zhì)激素