隨著早產(chǎn)兒救治水平的提高，越來越多的低胎齡、低體重早產(chǎn)兒得以存活，而與早產(chǎn)兒腦損傷相關(guān)后遺癥的發(fā)生率亦相應(yīng)增加。早產(chǎn)兒腦損傷主要包括腦室周圍白質(zhì)軟化（periventricularleukomalacia,PVL）及腦室周圍-腦室內(nèi)出血（periventricularin?raventricularhemorrhage,PVH-IVH），是神經(jīng)系統(tǒng)不良預(yù)后的主要病因。宮內(nèi)感染是導(dǎo)致早產(chǎn)兒腦損傷的重要因素，但相關(guān)的臨床研究尚較少。絨毛膜羊膜炎是自發(fā)性早產(chǎn)的重要危險因素。本研究從臨床的角度，通過對早產(chǎn)兒頭顱B超及MRI等影像學(xué)檢查，分析34周以下的早產(chǎn)兒PVL及PVH-IVH的發(fā)生率，并探討絨毛膜羊膜炎對兩者的影響。

    絨毛膜羊膜炎診斷標(biāo)準，可分為兩種類型：（1）臨床型絨毛膜羊膜炎：指妊娠期子宮及其內(nèi)容物出現(xiàn)感染；按照Gomez等[4]的臨床型絨毛膜羊膜炎診斷標(biāo)準：母親體溫>38℃，胎膜早破>24h,血清C反應(yīng)蛋白（CRP）>20mg/L,白細胞計數(shù)>15000/mm3和胎兒心律>160次/min,至少符合二個條件，且病理檢查見胎盤及胎膜出現(xiàn)多型核白細胞浸潤。（2）組織學(xué)型絨毛膜羊膜炎：指胎盤及胎膜出現(xiàn)多型核白細胞浸潤，缺乏臨床表現(xiàn)，而表現(xiàn)為慢性和亞臨床型。只要符合兩種診斷標(biāo)準之一的均納入病例組。

    為防止漏診彌漫性PVL,所有的病例于生后3~7d行頭顱彌散加權(quán)成像（diffusionweightedima?ging,DWI）檢查，并于矯正胎齡40周再行頭顱磁共振（MRI）檢查（PhilipsInteraAchieva1.5TMRI機型），根據(jù)MRI表現(xiàn)，PVL分為輕、中、重度。

    結(jié)果：病例組發(fā)生PVL13例（32%），對照組發(fā)生PVL3例（6%），病例組PVL的發(fā)生率高于對照組（根據(jù)是否有絨毛膜羊膜炎分為兩組：病例組和對照組）。有統(tǒng)計學(xué)上差異病例組發(fā)生PVH-IVH11例（27%），其中4例合并PVL,對照組發(fā)生PVH-IVH11例（23%），2例合并PVL.統(tǒng)計學(xué)上兩組PVH-IVH的發(fā)生率無差異。

    討論：胎齡及出生體重越小，PVL發(fā)生率越高。未成熟兒腦血流調(diào)控機制不成熟，腦白質(zhì)在發(fā)育期血供不足及少突膠質(zhì)細胞的前體細胞對損傷有高度敏感性是PVL發(fā)病的主要因素。

    有動物實驗顯示，內(nèi)毒素脂多糖（LPS）可引起早產(chǎn)新生大鼠細胞凋亡，導(dǎo)致少突膠質(zhì)前體細胞減少及未成熟腦皮層下白質(zhì)減少、髓鞘化不足。大腦炎癥導(dǎo)致髓鞘發(fā)育障礙是造成腦白質(zhì)發(fā)育損傷的重要原因。炎性細胞因子在介導(dǎo)腦損傷機制中起著重要的作用。LPS干擾胎盤血液循環(huán)使胎盤血流量減少也是發(fā)生機制之一。

    PVH-IVH是早產(chǎn)兒腦損傷的另一種重要形式，其重要危險因素目前研究較為明確的為窒息缺氧、代謝性酸中毒、機械通氣、血壓明顯波動、高碳酸血癥、嚴重高血糖等。因本研究病例數(shù)較少，顯示病例組PVH-IVH的發(fā)生率與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義，有待于收集更多的病例進一步研究。

    絨毛膜羊膜炎與早產(chǎn)兒腦損傷的發(fā)生有較大的相關(guān)性。臨床醫(yī)師應(yīng)重視宮內(nèi)感染對早產(chǎn)兒的影響，對于早產(chǎn)的病例應(yīng)進行常規(guī)胎盤組織學(xué)檢查以發(fā)現(xiàn)亞臨床型/隱性宮內(nèi)感染者，產(chǎn)科醫(yī)師積極防止宮內(nèi)感染，降低早產(chǎn)的發(fā)生率。新生兒科醫(yī)師積極干預(yù)PVL及PVH-IVH的高危因素，對早產(chǎn)兒應(yīng)常規(guī)行頭顱B超或顱腦MRI檢查，加強對絨毛膜羊膜炎早產(chǎn)兒的隨訪及早期干預(yù)，從而減少神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，提高其生存質(zhì)量。

    作者：許麗萍，任榕娜，朱少波，莊紅梅，黃仲玲，楊鴻