椎動(dòng)脈型頸椎?。╟evical spondylosis ofvertebral artery type，CSA），是頸椎病的一種常見類型，也是常見病、多發(fā)病之一。臨床上以眩暈，視物障礙，耳嗚、耳聾等聽覺障礙，健忘、反應(yīng)遲鈍、神情癡呆等思維障礙以及血壓異常等為主要表現(xiàn)；多數(shù)病人伴有頸部功能活動(dòng)受限、酸痛沉脹，頸部活動(dòng)時(shí)癥狀加重等特點(diǎn)。隨著社會(huì)生活節(jié)奏的不斷加快，工作壓力的不斷增大以及工作方式的改變（如：電腦處理信息化和電子游戲機(jī)使用頻率的增高等），椎動(dòng)脈型頸椎病的發(fā)病率也在不斷地增長，發(fā)病年齡呈現(xiàn)年輕化的趨勢(shì)。嚴(yán)重影響了人們的生活和工作，對(duì)人們的身心健康和生活質(zhì)量造成潛在的威脅。有專家預(yù)測(cè)，在未來50年內(nèi)，該病將在整個(gè)脊柱病人的臨床與實(shí)驗(yàn)研究方面取代以體力勞動(dòng)為主要誘因的腰腿痛疾病，從而將上升成為骨、傷、針、推科臨床的重點(diǎn)疾病之一。因此對(duì)CSA的發(fā)生、發(fā)展、診斷和康復(fù)治療等方面的研究，已經(jīng)引起國內(nèi)外醫(yī)學(xué)專家的高度重視。近年來不少學(xué)者在對(duì)CSA的發(fā)病機(jī)理、臨床診斷和治療方法等方面做了大量的研究和探索。

    一、CSA的發(fā)病機(jī)理研究進(jìn)展

    近年來隨著對(duì)csA基礎(chǔ)研究的進(jìn)展，學(xué)者們已從解剖學(xué)、生物力學(xué)和病理生理學(xué)角度對(duì)本病的發(fā)病機(jī)理有了深一步的認(rèn)識(shí)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為椎～基底動(dòng)脈系統(tǒng)缺血是引起椎動(dòng)脈型頸椎病相關(guān)癥狀的重要原因，而其病因可能是椎動(dòng)脈的直接受壓和梗阻或是椎動(dòng)脈叢受刺激引起動(dòng)脈管壁的痙攣，后者越來越受到強(qiáng)調(diào)。目前，圍繞椎動(dòng)脈型頸椎病發(fā)病機(jī)理，有多種學(xué)說，下面就多年來國內(nèi)外學(xué)者對(duì)CSA發(fā)病機(jī)理方面的研究結(jié)果和主要學(xué)術(shù)觀點(diǎn)歸納如下：

    （一）機(jī)械壓迫學(xué)說

    椎動(dòng)脈起自鎖骨下動(dòng)脈，分為四段，第一段（頸段）自鎖骨下動(dòng)脈發(fā)出，在頸長肌和前斜角肌的裂隙內(nèi)上行，其后方與第七頸椎橫突、第七、八頸神經(jīng)前支、頸交感神經(jīng)干和星狀神經(jīng)節(jié)相鄰，故前斜角肌痙攣可致椎動(dòng)脈受壓。第二段（椎骨段），椎動(dòng)脈從C6橫突孔上升至C2橫突孔下口，此段動(dòng)脈的內(nèi)側(cè)緊鄰鉤椎關(guān)節(jié)，后外側(cè)為關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)，動(dòng)脈周圍有交感神經(jīng)伴行；第三段（枕段）為C2橫突孔下口到枕骨大孔處，此段彎曲較多，動(dòng)脈壁上有Pacin小體分布，通過椎動(dòng)脈血壓改變放射性調(diào)節(jié)血管管徑，以保證頸部血流量的正常運(yùn)行。第四段為顱內(nèi)段，自枕骨大孔向上繞到延髓前內(nèi)上行，達(dá)橋腦下緣，和對(duì)側(cè)同名動(dòng)脈匯合成基底動(dòng)脈。有脊髓前動(dòng)脈、小腦后下動(dòng)脈、脊髓后下動(dòng)脈和內(nèi)聽動(dòng)脈等分支。因此，當(dāng)各種原因?qū)е伦祫?dòng)脈受壓后，必然會(huì)影響椎動(dòng)脈的供血，而出現(xiàn)相關(guān)的臨床癥狀。

    導(dǎo)致椎動(dòng)脈受壓主要有以下幾種情況：

    1、橫突孔發(fā)育異常：椎動(dòng)脈穿行于橫突孔，并且距離鉤椎關(guān)節(jié)及關(guān)節(jié)突較近。因此，當(dāng)橫突孔的骨性狹窄或先天性發(fā)育纖細(xì)時(shí)，必然導(dǎo)致口徑變化而造成椎動(dòng)脈直接壓迫，影響其血流量。

    2、骨質(zhì)增生：橫突孔周圍增生的骨贅在橫突孔上下面壓堵孔面，直接壓迫椎動(dòng)脈。正常情況下，頸椎橫突孔內(nèi)徑大于椎動(dòng)脈外徑。而由于骨質(zhì)增生導(dǎo)致椎體橫突孔變小時(shí)，多發(fā)生椎動(dòng)脈頸椎病。有關(guān)研究證明：

    A 、當(dāng)骨贅占據(jù)橫突孔內(nèi)徑超過1／3時(shí)，即出現(xiàn)明顯的臨床癥狀。

    B、臨床診斷為頸椎病患者，通過對(duì)頸椎CT檢查發(fā)現(xiàn)橫突孔狹窄者均為椎動(dòng)脈型頸椎病。

    C、通過對(duì)椎動(dòng)脈第二段的走行和毗鄰結(jié)構(gòu)的解剖研究發(fā)現(xiàn)，頸椎上關(guān)節(jié)突前緣和橫突孔后緣距離較近，部分可超過橫突孔后緣，如有增生可直壓迫椎動(dòng)脈或刺激交感神經(jīng)叢引其痙攣。

    但也有學(xué)者認(rèn)為，只要椎動(dòng)脈壁不發(fā)生硬化，椎動(dòng)脈壁的搏動(dòng)和血壓就可阻止骨刺的側(cè)向生長。只有當(dāng)椎動(dòng)脈發(fā)生硬化時(shí)，骨刺方能側(cè)面生長并造成椎動(dòng)脈側(cè)向移位，但一般不影響血流量。如Ander、Therenet等在手術(shù)病人中發(fā)現(xiàn)325處椎動(dòng)脈狹窄由骨贅壓迫所致者僅一例。因此認(rèn)為骨贅壓迫并非椎動(dòng)脈型頸椎病的主要原因。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，橫突孔徑的大小、形態(tài)以及頸椎退變性變所致的鉤突肥大、增生，是診斷CSA的一個(gè)有價(jià)值的參考因素，但不是決定性的因素。

    3、環(huán)椎椎動(dòng)脈溝環(huán)：環(huán)椎與其他椎骨不同，其形態(tài)特殊，呈環(huán)狀，而無椎體及棘突。分為前后兩弓及兩弓之間的左右兩個(gè)側(cè)塊。前弓占環(huán)的1/5，前正中有前結(jié)節(jié)；后弓占環(huán)的2/5，后正中有后結(jié)節(jié)。在后弓上面上關(guān)節(jié)突后下方有一溝，容納椎動(dòng)脈通過，稱為椎動(dòng)脈溝。自上關(guān)節(jié)突后緣至后弓，如果有一骨橋正好斜架在椎動(dòng)脈溝上方而形成的環(huán)狀結(jié)構(gòu)，即為椎動(dòng)脈溝環(huán)。椎動(dòng)脈溝環(huán)一般有全溝環(huán)和半溝環(huán)兩種。孫靜宜等報(bào)道寰椎椎動(dòng)脈溝環(huán)分全環(huán)、半環(huán)、斷環(huán)型。寰椎椎動(dòng)脈溝環(huán)是椎動(dòng)脈第三段必經(jīng)之通道，椎動(dòng)脈容易受溝環(huán)激壓導(dǎo)致血流障礙而引起眩暈。椎動(dòng)脈溝環(huán)的發(fā)生率，根據(jù)潘之清等的報(bào)導(dǎo)，臨床組有癥狀者，椎動(dòng)脈溝環(huán)的出現(xiàn)率為7.4%；無癥狀者為2.4%。

    4、頸椎關(guān)節(jié)失穩(wěn)、移位：

    頸椎退變的早期，由于椎間盤水分的丟失，椎間隙變窄，進(jìn)而造成椎間小關(guān)節(jié)的松動(dòng)，從而引發(fā)頸椎的失穩(wěn)。Kuntsson于1944年提出早期椎間盤變性和頸椎退變性改變是頸椎失穩(wěn)的常見因素。頸椎失穩(wěn)包括上頸椎和下頸椎的失穩(wěn)，有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)95％以上的寰樞關(guān)節(jié)失穩(wěn)的患者會(huì)出現(xiàn)眩暈癥狀。趙定麟認(rèn)為頸椎階段失穩(wěn)后，引起鉤椎關(guān)節(jié)松動(dòng)、變位波及橫突孔出現(xiàn)軸向或側(cè)向移位，可刺激或壓迫椎動(dòng)脈，引起痙攣、狹窄或折曲改變。熊炎吳等用彩色多普勒超聲檢查說明頸椎體半失穩(wěn)是CSA發(fā)病的一個(gè)重要因素。王峰等報(bào)道頸椎失穩(wěn)是引起年輕患者頸性眩暈的主要原因，其發(fā)病機(jī)制是由于頸椎隨頭頸活動(dòng)而前后錯(cuò)位，引起第二段椎動(dòng)脈受到牽拉、扭曲，發(fā)生痙攣。冷輝等認(rèn)為40歲以上頸椎有不同程度的退行性變，造成頸椎不穩(wěn)定，可能引起異常牽拉和局部的創(chuàng)傷性炎癥，刺激了頸椎內(nèi)外的交感神經(jīng)，交感神經(jīng)興奮或抑制會(huì)引起顱內(nèi)血管收縮，造成腦局部短暫缺血。孫樹椿等發(fā)現(xiàn)鉤椎關(guān)節(jié)骨贅增生不明顯，而患椎椎體根據(jù)White診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行椎體水平位移（HD）和椎體角度位移（AD）的測(cè)量，結(jié)果顯示頸3、4、5椎體位移改變可作為CSA重要的臨床診斷依據(jù)。同樣，代成甫等對(duì)CSA的X線影像分析，得出在CSA患者X線片中鉤椎關(guān)節(jié)增生的陽性率并不突出，而椎體的水平角度移位現(xiàn)象（特別是頸3、4、5）即頸椎失穩(wěn)的陽性率高達(dá)70％。

    5、外傷所致椎體滑脫或橫突骨折：外傷后導(dǎo)致頸椎椎體滑脫或出現(xiàn)橫突骨折可引起椎動(dòng)脈受到壓迫，使椎—基底動(dòng)脈供血障礙。

    （二）交感神經(jīng)受刺激學(xué)說

    雖然大多數(shù)學(xué)者認(rèn)可各種因素造成椎動(dòng)脈受壓，對(duì)引起頸性眩暈起重要作用，但機(jī)械壓迫學(xué)說不能全面解釋本病的發(fā)病機(jī)理。故有學(xué)者提了交感神經(jīng)受刺激學(xué)說。認(rèn)為頸部交感神經(jīng)興奮可引起椎動(dòng)脈痙攣而使椎動(dòng)脈受累更加嚴(yán)重。

    早在1926年，巴利（BarTe）曾推測(cè)，由于頸椎關(guān)節(jié)刺激頸部交感神經(jīng)可引起眩暈、頭痛、頸痛等癥狀。1928年，他的學(xué)生劉永純證明了他的觀點(diǎn)：頸部感神經(jīng)受刺激可引起椎一基底動(dòng)脈繼發(fā)性的缺血。并明確提出了交感神經(jīng)受刺激是原發(fā)的，而椎動(dòng)脈缺血是其繼發(fā)的癥狀。其后有學(xué)者在手術(shù)中用鑷子刺激患者的頸下神經(jīng)節(jié)，即引起一過性眩暈、耳鳴等，與術(shù)前一樣的發(fā)作癥狀。但當(dāng)用曾魯卡因?qū)⑸窠?jīng)節(jié)浸潤，再刺激該節(jié)即不引起發(fā)作。幾十年來，大量的國內(nèi)外研究表明，椎血管周圍有著豐富交感神經(jīng)網(wǎng)，各種原因刺激這些交感神經(jīng)，均可引起椎一基底動(dòng)脈痙攣與血流量減少。

    1、從椎動(dòng)脈的神經(jīng)結(jié)構(gòu)來看：椎動(dòng)脈接受來自脊神經(jīng)、星狀神經(jīng)節(jié)及頸中神經(jīng)節(jié)形成的交感叢支配。在椎動(dòng)脈的表面有大量的交感神經(jīng)纖維存在。頸椎的失穩(wěn)、增生、移位等解剖結(jié)構(gòu)的改變，必然會(huì)出現(xiàn)頸椎周圍軟組織結(jié)構(gòu)的病變。不僅能使椎動(dòng)脈受能壓迫，而且可能刺激周圍交感神經(jīng)，使交感神經(jīng)興奮而引起椎動(dòng)脈痙攣、缺血，從而出現(xiàn)眩暈、共濟(jì)失調(diào)及突發(fā)性暈厥等癥狀。

    實(shí)驗(yàn)證明，人體除毛細(xì)血管外，絕大部分動(dòng)靜脈血管都接受植物神經(jīng)的支配。近來有學(xué)者用貓進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，檢驗(yàn)了固定的高錳酸鉀中的血管末梢超微結(jié)構(gòu)的分布，結(jié)果表明，含有顆粒小泡的神經(jīng)是交感腎上腺素能神經(jīng)。其中以交感縮血管神經(jīng)為最主要，直接從交感干發(fā)出的纖維分布于近端的血管，外周部分的血管則跟隨動(dòng)脈的神經(jīng)主干發(fā)出細(xì)支支配。頸交感神經(jīng)的分布范圍極為廣泛，椎動(dòng)脈周圍的交感神經(jīng)不僅在椎動(dòng)脈外膜形成神經(jīng)絲，而且隨椎動(dòng)脈進(jìn)入顱內(nèi)隨迷路動(dòng)脈分布到內(nèi)耳，隨椎骨部椎動(dòng)脈的分支進(jìn)入椎管內(nèi)。因此，頸交感神經(jīng)受刺激引起所支配的血管痙攣，出現(xiàn)種眩暈、耳鳴等癥狀。

    2、從臨床治療來看：臨床上我們?cè)谥委燁i性眩暈患者時(shí)，發(fā)現(xiàn)大量的病人可通過手法或結(jié)合擴(kuò)血管藥物治療而愈，而骨質(zhì)增生、橫突孔狹窄、椎動(dòng)脈溝環(huán)等改變并沒有消除。說明器質(zhì)性因素并非直接導(dǎo)致該病發(fā)生。同時(shí)多年來研究者們，通過顯微解剖的方法，觀察到椎動(dòng)脈表面及周圍神經(jīng)的支配主要來自星狀神經(jīng)節(jié)發(fā)出的交感神經(jīng)。并采用星狀神經(jīng)節(jié)阻滯的方法來治療CSA患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)通過星狀神經(jīng)節(jié)阻滯術(shù)后，椎動(dòng)脈血流速度明顯改善；眩暈等臨床癥狀也明顯得到改善。并認(rèn)為阻滯星狀神經(jīng)節(jié)能使椎動(dòng)脈周圍交感神經(jīng)的功能受到抑制，從而抑制了椎動(dòng)脈的活動(dòng)，使椎動(dòng)脈供血充足。大量研究表明：

    A、星狀神經(jīng)節(jié)發(fā)出的交感神經(jīng)分布于椎動(dòng)脈周圍，并支配椎動(dòng)脈的活動(dòng)，交感神經(jīng)受到抑制，則椎動(dòng)脈運(yùn)動(dòng)受到抑制，致使各種原因所引起椎動(dòng)脈緊張、痙攣得以放松，椎動(dòng)脈血流充足，則CSA可愈。

    B、頸部交感神經(jīng)節(jié)阻滯不能使正常狀態(tài)下的椎--基底動(dòng)脈血流量增加，但可以阻斷交感神經(jīng)的縮血管作用。

    因此，交感神經(jīng)因素可能是造成椎--基底動(dòng)脈缺血的主要發(fā)病機(jī)制之一。

    3、從動(dòng)物試驗(yàn)來看：有人用家兔制成CSA模型，通過實(shí)檢測(cè)出交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元（SPNS）放電次數(shù)增多和血漿去甲腎上腺素（NA）含量增多，指出交感神經(jīng)興奮的信息可通過胸髓側(cè)角的SPNS電活動(dòng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要神經(jīng)遞質(zhì)NA來反應(yīng)。在CSA患者中，當(dāng)交感神經(jīng)受到激惹后，引發(fā)椎動(dòng)脈供血不足，使腦部供血量急劇減少，從而出現(xiàn)眩暈。

    可見，交感神經(jīng)受刺激不同程度地改變血管口徑，并影響血流量。椎動(dòng)脈是腦的主要供血來源之一，其主要分支為大腦后動(dòng)脈、小腦動(dòng)脈、腦橋支迷路動(dòng)脈等。椎動(dòng)脈本身及周圍有豐富的交感神經(jīng)纖維分布，其受到刺激均不同程度地反射地引起椎動(dòng)脈的改變，而影響其血供。

    （三）體液因子學(xué)說

    近年來國內(nèi)外學(xué)者特別關(guān)注CSA患者血漿中內(nèi)皮素（ET）含量，愈來愈多的學(xué)者認(rèn)為ET可能是頸性眩暈的重要物質(zhì)基礎(chǔ)之一。ET是一種強(qiáng)烈且作用持久的內(nèi)源性血管收縮效應(yīng)多肽，它可以導(dǎo)致腦動(dòng)脈血管管腔狹窄和血管痙攣，在調(diào)節(jié)腦血流方面起著重要作用。

    研究一：用放射免疫方法研究?jī)?nèi)皮素（ET）在CSA患者血漿中的變化，發(fā)現(xiàn)CSA患者ET含量明顯高于正常對(duì)照組約3倍；術(shù)后血漿ET含量明顯低于術(shù)前ET含量，約1／3。并認(rèn)為其機(jī)理可能由于：（1）頸椎退變致椎動(dòng)脈受壓，經(jīng)壁壓力增高，缺血，缺氧，內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生大量的ET，解放體液因子，作用于小腦和腦干的受體；（2）椎動(dòng)脈的長期慢性刺激，ET釋放增多，機(jī)體反應(yīng)性增高，受體上調(diào)；（3）頸椎轉(zhuǎn)頸運(yùn)動(dòng)時(shí)，加重椎動(dòng)脈缺血，缺氧，內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生大量的前原內(nèi)皮素，形成ET；（4）手術(shù)后椎動(dòng)脈經(jīng)壁壓力下降，內(nèi)皮細(xì)胞逐漸恢復(fù)，ET內(nèi)泌減少。

    研究二：通過測(cè)定，眩暈患者血漿內(nèi)皮素（ET）的升高和降鈣素基因相關(guān)肽（2GRP）水平的減少，說明ET和（2GRP可能是頸性眩暈發(fā)病的重要物質(zhì)基礎(chǔ)，兩者失衡對(duì)頸性眩暈的發(fā)生發(fā)展起重要作用。

    研究三：CSA患者通過中醫(yī)手法治療后，患者的血漿神經(jīng)肽（NPY）、內(nèi)皮素（ET）、心鈉素（ANP）含量減低，降鈣素基因相關(guān)肽（cGRP）的含量升高，提示這些神經(jīng)肽類物質(zhì)在CSA發(fā)病時(shí)可能起重要的神經(jīng)--體液調(diào)節(jié)作用。

    （四）微循環(huán)學(xué)說

    大量的臨床病例和實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：全血粘度值、紅細(xì)胞壓積、甘油三酯、膽固醇值的增高，引起椎動(dòng)脈彈性下降和血管本身的粥樣硬化是CSA發(fā)作的主要原因之一?？梢酝茰y(cè)臨床上患者頸椎表現(xiàn)的退行性變化所致的椎動(dòng)脈走行彎曲只是病變的表現(xiàn)之一，如果沒有椎動(dòng)脈粥樣硬化所導(dǎo)致的管腔狹窄、管腔硬化、彈性減退是難以發(fā)病的。

    研究一：1957年德國Auton等提出椎動(dòng)脈在樞椎橫突孔至枕骨大孔有4個(gè)彎曲；而我國學(xué)者報(bào)告國人椎動(dòng)脈在這一段有6～7彎曲，經(jīng)測(cè)量發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)遠(yuǎn)側(cè)椎動(dòng)脈支配橋腦、延腦等的動(dòng)脈支管徑很細(xì)小。如橋腦支管徑為O.1～O.5mm，內(nèi)聽動(dòng)脈的管徑平均為O.2mm，由此可見椎動(dòng)脈走行的多數(shù)彎曲和支配腦干的細(xì)小營養(yǎng)血管使椎動(dòng)脈系血流緩慢，容易導(dǎo)致腦干相應(yīng)部位供血不足，微循環(huán)障礙。

    研究二：對(duì)CSA患者和正常人的甲襞微循環(huán)通過檢測(cè)微循環(huán)血管管袢清晰度、形態(tài)、管袢周圍狀況、血流再度和管徑證實(shí)CSA患者微循環(huán)有明顯障礙。

    研究三：通過對(duì)CSA患者的血液流變學(xué)指標(biāo)觀察，患者的血液粘滯度明顯增高。認(rèn)為血液粘滯度增高可能會(huì)引發(fā)頸椎病和加重頸椎病病情。

    研究四：對(duì)CSA患者作MRA檢查，發(fā)現(xiàn)15％有先天性椎動(dòng)脈發(fā)育不良表現(xiàn)，血管硬化性病占24％，比例相當(dāng)高。MRA檢查中還發(fā)現(xiàn)，有些患者椎動(dòng)脈雖然出現(xiàn)迂曲和變細(xì)，但并未出現(xiàn)椎動(dòng)脈供血不足的癥狀。這些患者中86％有血脂異常，74％有全血粘度、血漿粘度、紅細(xì)胞壓積升高，并合并椎動(dòng)脈本身的硬化、血管彈性減弱等因素。

    研究五：Ander、Therenet等發(fā)現(xiàn)，在290例病人的325處椎動(dòng)脈狹窄性改變中，有283例（87%）為椎動(dòng)脈粥樣硬化，而由骨贅壓迫所致者僅一例。

    （五）上位頸椎學(xué)說

    1、通過椎動(dòng)脈造影動(dòng)態(tài)觀察表明，當(dāng)寰樞關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)300時(shí)，首先是對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈開始拉長，當(dāng)旋到450時(shí)，對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈受到明顯拉長，大于450時(shí)拉長更甚。與時(shí)同時(shí)，同側(cè)椎動(dòng)脈則發(fā)生極度扭曲，血流減少或中斷。正常情況下，同側(cè)椎動(dòng)脈血流受阻可通過顱底動(dòng)脈環(huán)由對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈代償，但當(dāng)對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈狹窄時(shí)，就會(huì)因兩側(cè)都缺血出現(xiàn)椎基底動(dòng)脈缺血的表現(xiàn)。

    2、有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)95％以上的寰樞關(guān)節(jié)失穩(wěn)的患者會(huì)出現(xiàn)眩暈癥狀。

    3、德國Auton等提出椎動(dòng)脈在樞椎橫突孔至枕骨大孔有4個(gè)彎曲；而我國學(xué)者報(bào)告國人椎動(dòng)脈在這一段有6～7彎曲，經(jīng)測(cè)量發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)遠(yuǎn)側(cè)椎動(dòng)脈支配橋腦、延腦等的動(dòng)脈支管徑很細(xì)小。如橋腦支管徑為O.1～O.5mm，內(nèi)聽動(dòng)脈的管徑平均為O.2mm，由此可見椎動(dòng)脈走行的多數(shù)彎曲和支配腦干的細(xì)小營養(yǎng)血管使椎動(dòng)脈系血流緩慢，容易導(dǎo)致腦干相應(yīng)部位供血不足，微循環(huán)障礙。

    4、臨床研究發(fā)現(xiàn)，環(huán)椎椎動(dòng)脈溝環(huán)的發(fā)生大多引起不同程度的眩暈癥狀。

    （六）應(yīng)力應(yīng)變學(xué)說

    通過實(shí)驗(yàn)性應(yīng)力應(yīng)變分布改變對(duì)頸椎組織結(jié)構(gòu)的影響研究，認(rèn)為頸部軟組織的異常在頸椎病發(fā)病中的作用與頸椎骨和頸椎間盤一樣不容忽視，正常頸椎應(yīng)力應(yīng)變革變后所致的頸脊柱的形態(tài)改變是頸椎病發(fā)病機(jī)制的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。研究認(rèn)為：

    （1）在椎間盤退變變薄時(shí)，鉤椎接近上位椎體，其與上位椎體間的椎間盤變?yōu)橹旅?，此時(shí)鉤突處的應(yīng)力近似于接觸點(diǎn)，鉤突成為應(yīng)力集中區(qū)，其應(yīng)力水平高于椎體的任何部位，這是引起退變的頸椎鉤突增生最多見的原因之一。

    （2）應(yīng)力刺激骨組織，成骨細(xì)胞活躍，增生占優(yōu)勢(shì)，可以引起異常的骨質(zhì)增生。

    （七）鉤椎關(guān)節(jié)增生學(xué)說

    國內(nèi)學(xué)者通過椎動(dòng)脈造影及動(dòng)脈法數(shù)字減影血管造影觀察證實(shí)了C2以下椎動(dòng)脈壓迫最常見原因?yàn)殂^椎關(guān)節(jié)增生。但也有持相反意見。Paun Constantin認(rèn)為，只要椎動(dòng)壁不發(fā)生硬化，椎動(dòng)脈的搏動(dòng)和血壓就可阻長骨刺的側(cè)向生長，只有當(dāng)椎動(dòng)脈發(fā)生硬化時(shí)，骨刺方能側(cè)向生長，但不影響血流量。在Ander’rherenet等的手術(shù)病人中，325處椎動(dòng)脈狹窄，由骨贅壓迫所致者僅l例，故認(rèn)為骨贅壓迫并非椎動(dòng)脈頸椎病的重要原因。臨床許多事實(shí)證明，椎動(dòng)脈缺血癥狀與骨贅大小不平行，大的骨贅不一定都產(chǎn)生明顯癥狀，小的骨贅甚至無骨贅可出現(xiàn)明顯癥狀。頸椎骨質(zhì)增生是椎動(dòng)型頸椎病發(fā)病的基礎(chǔ)，是誘因，而椎動(dòng)脈及周圍神經(jīng)受壓迫及刺激可能是發(fā)病的真正原因。