許多研究己證實，吸煙與人類最常見的4種死因即心血管病、腦血管病、肺癌和慢性阻塞性肺?。–OPD）有密切關系。本文就近年來吸煙相關性疾病的研究進展作一綜述。

    1.冠心病

    吸煙是冠心病動脈粥樣硬化最重要的危險因素，對CHD患者的血管內超聲檢查發(fā)現(xiàn)，吸煙者主動脈粥樣硬化斑塊的程度、斑塊的大小較非吸煙者明顯，且鈣化斑較多，血管順應性較差。大量流行病學研究已證實，吸煙者CHD的發(fā)病率和死亡率均較非吸煙者明顯增高，每日吸煙數(shù)量與CHD的發(fā)病率和死亡率之間存在著劑量-效應關系，吸煙對婦女的影響較男性更為明顯。一般認為，輕到中度吸煙者患致命性CHD的相對危險性是非吸煙者2倍左右，而重度吸煙者是6～15倍。不僅主動吸煙，被動吸煙也增加了患CHD的危險。停止吸煙后CHD的發(fā)病率和死亡率逐漸緩慢下降，在停止吸煙后2～3年，CHD的死亡率出現(xiàn)下降趨勢并持續(xù)存在，大約在10～14年左右減少到從未吸煙者的水平。這種緩慢下降的趨勢可能是由于吸煙引起的動脈粥樣硬化被逐漸緩慢逆轉所致。

    吸煙主要通過冠狀動脈腔內血栓形成增加急性心肌梗死（Aml）的發(fā)病率，即使是家庭內的被動吸煙也增加了患AMI的危險，吸煙還使心肌梗死（M1）發(fā)病年齡提前。停止吸煙后患MI的危險立刻迅速下降，停止吸煙后第1年，患MI的危險下降1／3，大約在停止吸煙后的第3～4年下降到從未吸煙者的水平，其原因可能是由于吸煙引起的高凝狀態(tài)被迅速逆轉所致。Hasdai等對經皮冠狀動脈再通術（FTCA）后繼續(xù)吸煙者和停止吸煙者進行了對比研究，發(fā)現(xiàn)繼續(xù)吸煙者的死亡率和再梗塞發(fā)生率是停上吸煙者的2倍。Cavender，的研究也證實冠狀動脈搭橋術后繼續(xù)吸煙者的死亡率較停止吸煙者明顯增高。因此，對CHD患者，停止吸煙是首要的干預措施。它不僅能夠降低CHD的發(fā)病率和死亡串，而且能夠迅速減少患MI的危險，并且有助于維持各種侵入性冠狀動脈再通術的療效。

    2.其它心血管疾病

    吸煙是血管粥樣硬化的重要危險因素。繼續(xù)吸煙者血管粥樣硬化惡化的危險顯著高于從未吸煙者，停止吸煙的危險介于兩者之間。吸煙對血管粥樣硬化的影啊較高血壓病及糖尿病等其它影響因素更為明顯。

    景近對年齡15～34歲因外傷死亡者的腹主動脈和冠狀動脈進行了病理檢查，發(fā)現(xiàn)吸煙與這些部位粥樣硬化病灶分布的廣度和病灶分期有密切關系，吸煙者粥樣硬化病灶多為晚期，Ⅳ、Ⅴ型病灶是非吸煙者的2倍以上，而早、中期病灶相對較少。

    吸煙與周圍血管性疾病的進展存在密切相關性。繼續(xù)吸煙者比停止吸煙者周圍血管病惡化的危險性顯著增加。吸煙者閉塞性周圍血管病并發(fā)癥的發(fā)生率和截肢的比例顯著高于未吸煙者。研究亦發(fā)現(xiàn)吸煙增加了老年人腹主動脈瘤發(fā)生的危險，吸煙是腹主動脈瘤獨立的危險因素。

    血栓性閉塞性脈管炎（Buerger'disease）是一種小動詠和小靜脈的炎性疾病，幾乎僅見于吸煙者，而且繼續(xù)吸煙者截肢的比例較停止吸煙者顯著升高，停止吸煙是最有效的治療方法。

    吸煙是以粥樣硬化為基礎疾病的最重要影響因素。停止吸煙的效果十分明顯和迅速。

    3.腦血管病

    Wannamethee等年齡40～59歲的中年男性進行了前瞻性研究，發(fā)現(xiàn)目前仍在吸煙者患腦卒中的相對危險是從未吸煙者的3.7倍，每天吸煙≥21支的重度吸煙者患腦卒中的危險是從未吸煙者的4倍，已停止吸煙者患腦卒中的危險仍為從未吸煙者的3倍左右：吸煙的數(shù)量與患腦卒中的危險間存在著劑量-效應關系：停上吸煙后患腦卒中的危險性迅速、顯著，并且在輕度吸煙者中更為明顯，停止吸煙后患腦卒中的危險性迅速下降，約5年左右降至最低，但此后未再進一步下降；與非高血壓者比較，高血壓病患者停上吸煙后腦卒中危險下降更為顯著。

    Haheim等對年齡40～49歲的吸煙者進行了為期18年的前瞻性對照研究，發(fā)現(xiàn)每日吸煙者較非吸煙者患腦卒中的危險增加了3～4倍，而同時吸香煙、煙斗和雪茄較之單純吸香煙者危險更大。對年齡40～84歲的美國男性醫(yī)師的前瞻性研究亦發(fā)現(xiàn)吸煙顯著增加了腦卒中的危險，并且腦卒中的危險與每日吸煙數(shù)量間存在劑量-效應關系。與從未吸煙者比較，過去曾經吸煙、目前已戒煙者的相對危險度（RR）是1.2，目前吸煙小于每日24支者的RR是2.2，目前每日吸煙大于24支的RR是2.52。Colditz等發(fā)現(xiàn)每天吸煙≥25支的中年婦女患腦血栓和腦梗死的相對危險是從未吸煙者的2.7倍，患蛛網(wǎng)膜下腔出咖的相對危險則為從未吸煙者的10倍。對老年男性的研究發(fā)現(xiàn)吸煙是腦溢血和缺血性腦梗死最重要的獨立的危險因素，其作用較飲酒更為明顯。

    4.肺癌

    肺癌中80％~90％與吸煙有直接關系。在煙草了業(yè)形成之前，肺癌并不常見，僅在文獻中偶有報道。但在40~50年代，男性肺癌的死亡率顯著上升，這與20~30年代煙草消耗的顯著增加有關。肺癌死亡率的上升與煙草消耗量的增加存在著一個潛伏期，其原因在于呼吸道的癌變是呼吸道上皮細胞從正常到癌變的一個逐步的、連續(xù)的、多步驟過程，需要一定的時間。

    吸煙者患肺癌的相對危險較從未吸煙者明顯增加。癌癥預防研究是目前最大的研究，該研究發(fā)現(xiàn)，目前仍在吸煙者肺癌的死亡率，男性是從未吸煙者的21倍，女性是12倍。停止吸煙后肺癌的死亡串下降。停止吸煙后15年，肺癌的死亡危險較目前仍在吸煙者降低80％~90％，但始終未降至從未吸煙者的水平。重度吸煙者停止吸煙后，無論停止吸煙的時間多長，肺癌的死亡率始終高于輕度吸煙者。即使在停止吸煙15年后，男性肺癌的死亡率仍是從未吸煙者的5倍，女性是2.4倍。并且兒童時期的被動吸煙也增加了成年后肺癌發(fā)生率。男性肺癌的死亡率在80年代后期達到高峰，目前處于平臺期，井略有下降。女性肺癌的死亡率目前仍處于上升階段。目前，腺癌在整個肺癌中的比率上升，而鱗癌的比率相對下降。其原因可能是由于吸煙習慣的改變，如吸過濾嘴香煙比例上升，以及香煙中焦油含量下降所致。目前仍在吸煙以及停上吸煙小于10年者較停止吸煙大于10年者更容易發(fā)生小細胞肺癌。

    香煙與所有類型肺癌均有關，每日吸煙的數(shù)量是發(fā)生肺癌的最強預測因子，起始吸煙的年齡越早，患小細胞肺癌的可能性越大。停止吸煙減少了患鱗癌和腺癌的風險，但是對小細胞肺癌無明顯影響。

    盡管吸煙的年數(shù)對肺癌的發(fā)病率和死亡率有一定的影響，但每日吸煙數(shù)量與肺癌的發(fā)病率和死亡率之間的關系更為密切。此外，吸入煙霧的深度、是否吸過濾嘴香煙、是否吸含薄荷香煙均對肺癌有一定的影響。吸煙斗和雪茄者與吸香煙一樣增加了發(fā)生肺癌的危險，但較吸香煙者稍低。

    暴露在環(huán)境中的毒性物質如石棉、鈾礦也同吸煙一樣與肺癌發(fā)生有密切聯(lián)系，吸煙與暴露在石棉環(huán)境中在致肺癌上存在協(xié)調作用[25]。而城市空氣污染、氡氣與肺癌也有一定聯(lián)系，但不如吸煙明顯。停止吸煙可減輕氡氣誘發(fā)肺癌的危險。

    人們對吸煙者的營養(yǎng)供應與肺癌之間的關系也進行了研究。因為大量攝入富含β-胡蘿卜患癌癥的可能性較小，人們推測β-胡蘿卜素的干預可能減少患肺癌的危險。但是對男性吸煙者的β-胡蘿卜素前瞻性的干預試驗并未證實這個推測，試驗顯示β-胡蘿卜素干預甚至可能是有害的。

    COPD與吸煙之間存在密切關系。吸煙者呼吸道癥狀如咳嗽、咳痰、喘息、氣促的發(fā)生率明顯高于從未吸煙者，停止吸煙后這些癥狀的發(fā)生明顯減少。肺功能隨年齡增加而呈下降的趨勢，吸煙則顯著加速了這種趨勢，停止吸煙能夠導致肺功能的輕度改善。停止吸煙10年后，COPD的死亡率下降約50％，說明停止吸煙后吸煙對呼吸道損傷的累積作用被緩慢逆轉。

    兩個重要的試驗研究了吸煙者停止吸煙與肺功能下降之間的相互關系。心血管健康研究對5000多名65歲或65歲以上的老年人進行了基于人群的研究，發(fā)現(xiàn)40歲之前停止吸煙者與從未吸煙者的肺功能之間沒有差異，而40-60歲之間停止吸煙者的肺功能與年齡大25～7.5歲的從未吸煙者的肺功能相當，60歲以上停止吸煙者的肺功能與年齡在大5.5～15歲的從未吸煙者的肺功能相當。目前仍在吸煙者的肺功能與年齡大10～20歲的從未吸煙者的肺功能相當。因此，停止吸煙越早，對肺功能的保護越好。但是。無論何時停止吸煙都是有益的，即使是60歲以上停止吸煙者的肺功能也遠較目前仍在吸煙者的肺功能好。

    肺健康研是對有早期COPD的吸煙者進行的最重要的前瞻性隨機對照試驗，研究者被隨機分配接受常規(guī)治療或常規(guī)治療加停止吸煙，進行了為期5年的隨訪，結果發(fā)現(xiàn)停止吸煙組的肺功能明顯好于繼續(xù)吸煙者，停止吸煙后第1年肺功能輕度改善，隨之逐漸下降，但是繼續(xù)吸煙組肺功能的下降更為迅速，使用支氣管擴張劑對延緩肺功能的減退沒有作用。因此停止吸煙是最好的、也可能是唯一的維持和改善早期COPD患者肺功能的方法。吸煙對女性肺功能的影響較男性更為明顯。