不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死

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非ST段抬高急性冠脈綜合癥的診斷與治療 
黃岡市中醫(yī)院
戴新華
一、急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)
定義：ACS是一大類包含不同臨床特征、臨床危險性及預后的臨床癥候群，它們有共同的病理機制，即冠狀動脈硬化斑塊破裂、血栓形成，并導致病變血管不同程度的阻塞 。

二、UA/NSTEMI的病因及發(fā)病機制
機制
1：不穩(wěn)定性和有血栓形成傾向的斑塊破裂和糜爛并發(fā)血栓形成
2：血管痙攣。
3：微血管栓塞.
4：多因素作用下所導致的急性或亞急性心肌供氧減少。
三 UA/NSTEMI的臨床表現(xiàn) 
（一）．UA有以下臨床表現(xiàn)：
（1）靜息型心絞痛： 休息時發(fā)作，并且持續(xù)時間≥2Omin
（2）初發(fā)心絞痛： 1月內新發(fā)心絞痛，自發(fā)性發(fā)作與勞 性發(fā)作并存，疼痛分級皿級以上。
（3）惡化型心絞痛： 既往有心絞痛病史，近1個月內心絞 痛惡化加重，發(fā)作次數(shù)頻繁、時間延長或痛閾降低(心絞痛分級至少增加1級，或至少達到III級) 
（4）變異性心絞痛 
（二） NSTEMI的臨床表現(xiàn)與UA相似，但是比UA更嚴重，持續(xù)時間更長。
冠心病患者心絞痛發(fā)作時心電圖表現(xiàn)
冠心病患者靜息時心電圖表現(xiàn)
（二）心電圖主要表現(xiàn)
1。UA時靜息心電圖可出現(xiàn)2個或更多的相鄰導聯(lián)ST段下移≥0.lmV 
2。發(fā)作時記錄到一過性ST段改變，癥狀緩解后ST段缺血改變革善，或者發(fā)作時倒置T波呈偽性改善(假性正?；? 
3。發(fā)作時心電圖顯示胸前導聯(lián)對稱的T波深倒置并呈動態(tài)改變。
4。心肌缺血發(fā)作時偶有一過性束支阻滯。
5。變異性心絞痛ST段常呈一過性抬高 。
6。NSTEMI的心電圖ST段壓低和T波倒置比UA更明顯和持久，并有系列演變過程，如T波倒置逐漸加深，再逐漸變淺，部分還會出現(xiàn)異常Q波。（25%的NSTEMI可演變?yōu)镼波心肌梗死，75%為非Q波心肌梗死 ）
（三）實驗室檢查 （NTESMI ）
心肌損傷標記物

心肌損傷標記物的臨床意義
1，CK-MB一直是評估ACS的主要血清心肌損傷標記 
物 。
CK-MB正常不能除外微灶心肌損害 。
2，cTnT和cTnI診斷心肌損傷的特異性高，能發(fā)現(xiàn)少量 
心 肌壞死。
3，肌紅蛋白診斷為急性心梗的敏感指標
4，cTnT和cTnI升高評估預后的價值優(yōu)于患者的臨床特 
征、入院心電圖表現(xiàn)以及出院前運動試驗。而在非
ST段抬高和CK-MB正常的患者中，cTnT和cTnI增高
可以發(fā)現(xiàn)那些死亡危險增高的患者。而且cTnT和
cTnI與ACS患者死亡的危險性呈現(xiàn)定量相關關系。
四UA/NSTEMI診斷 
1病史
2典型的心絞痛癥狀、
3典型的缺血性心電圖改變(新發(fā)或一過性ST段壓低≥0.lmV，或T波倒置≥0.2mV)。
3心肌損傷標記物(cTnT、cTnI或CK-MB)測
4冠狀動脈造影等檢查（金指標）。 
危險分層
低危；胸痛緩解無ST段壓低，無肌鈣 
蛋白升高
中危：胸痛與ST段壓低相對穩(wěn)定，肌鈣輕 
度蛋白升高
高危：靜息持續(xù)胸痛與ST段壓低，肌鈣輕度 
蛋白升高
五治療
（一）一般治療
1，UA急性期臥床休息1--3d，吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護 
2，低?；颊吡粼河^察期間未再發(fā)生心絞痛、心電圖也無缺血改變，無左心衰竭的臨床證據(jù)，留院觀察12--24h期間未發(fā)現(xiàn)CK-MB升高，肌鈣蛋白正常，可留院觀察24--48h后出院 
硝酸酯
硝酸甘油：舌下含服0.5mg,5—10min后可重復， 
作用持續(xù) 1-7min ，靜脈制劑5— 
200ug/min，根據(jù)情況遞增 
單硝酸異山梨酯 口服片20mg，2次/d 
口服控釋/緩釋 40—60mg1次/d
二硝基異山梨醇 口服片10—30mg，3—4次/d
口服緩釋片40mg，1-2次/d
硝酸甘油
慎用于SBP

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