主動脈夾層的診斷

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主動脈夾層的診斷 
主動脈夾層（aortic dissection, AD）是一
種嚴(yán)重威脅人類健康的疾病,年自然發(fā)病率約
1/10萬。近10年來，經(jīng)食道彩色超（TEE）、
磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）
等新影像學(xué)檢查技術(shù)的臨床應(yīng)用，使AD的診斷
日益快捷準(zhǔn)確。 
病因 
1、高血壓和動脈粥樣硬化
AD患者中80%合并高血壓，除血壓絕對值
增高外，血壓變化率（dp/dtmax）增大也是
引發(fā)AD的重要因素。動脈粥樣硬化可使動脈
內(nèi)膜增厚，從而導(dǎo)致動脈壁中膜營養(yǎng)不良，
這也是AD的重要誘發(fā)因素。

2、特發(fā)性主動脈中層退特性變
30-35%的夾層患者主動脈中層彈力纖維和膠
原呈進行性退變，并出現(xiàn)黏液樣物質(zhì)，稱為
中層囊性壞死。中層退變的另一種類型是平
滑肌細(xì)胞的丟失，這種類型的病變多見于高
齡患者的夾層主動脈壁中 
3、遺傳性疾病
在AD患者中常見三種遺傳性疾?。厚R凡綜合
征、Ehlers-Danlos綜合癥、Tuner綜合征，
這些遺傳性疾病均為常染色體遺傳病，有家
族性，患者常在年輕時發(fā)病。
4、先天性主動脈畸形
最常見的是先天性主動脈瓣二瓣化畸形、狹
窄和主動脈縮窄。主動脈縮窄患者夾層發(fā)生
率是正常人的8倍，這類患者的夾層多出現(xiàn)在
主動脈縮窄的近端，幾乎從不發(fā)展至縮窄以
下的主動脈。
5、創(chuàng)傷
主動脈的鈍性創(chuàng)傷、心導(dǎo)管檢查、主動脈
球囊反搏、主動脈鉗夾阻斷乃至不恰當(dāng)?shù)?/span>
腔內(nèi)隔絕術(shù)操作均可引起AD。腔內(nèi)操作造
成的夾層常為逆行撕裂，隨訪中常發(fā)現(xiàn)夾
層逐漸縮小至完全血栓形成，多數(shù)不需要
手術(shù)治療。 
6、主動脈壁炎癥反應(yīng)
雖然梅毒性動脈炎引發(fā)AD的機率不高，但
巨細(xì)胞動脈炎患者自身免疫反應(yīng)引起的主
動脈壁損害與夾層的發(fā)生密切相關(guān)。
病理分型 
傳統(tǒng)AD分型方法中應(yīng)用最為廣泛的是Debakey分型和
Stanford分型。
Debakey 將AD分為三型：
I型： AD起源于升主動脈并累及腹主動脈；
II型： AD局限于升主動脈
III型：AD起源于胸降主動脈，向下未累及腹主
動脈者稱為IIIA，累及腹主動脈者稱IIIB。
病理分型 
Stanford大學(xué)的Daily等將AD分為兩型：
A型：無論夾層起源于哪一部位，只要累及升
主動脈者稱為A型；
B型：夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動
脈者稱為B型。
Stanford A型相當(dāng)于Debakey I型和II
型，Stanford B型相當(dāng)于Debakey III型。
兩種方法相比Stanford分型更為簡捷實用。 
分區(qū)
上述經(jīng)典的AD分型是為了適應(yīng)傳統(tǒng)的開胸主動脈
置換手術(shù)而提出的，而AD腔內(nèi)隔絕術(shù)對夾層裂口
的描述要求更為準(zhǔn)確。因此，根據(jù)夾層近端裂口的
分布，特提出一套夾層裂口分區(qū)法。該法主要用從
升主動脈根部到髂外動脈的9條分線將主動脈及髂動
脈分為8個區(qū)。該分區(qū)法較經(jīng)典的分型法對腔內(nèi)隔絕
術(shù)具有更直接的現(xiàn)實指導(dǎo)意義。
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